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造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析

造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析
造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析

造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析

摘要:随着现代医学介入及放射技术的发展,造影剂诱发的肾病呈现逐步上升的趋势。目前通常以肌酐升高为主要诊断造影剂肾病的方法,但是肌酐的变化与多个因素相关,其敏感性较差,患者出现肾小球滤过率的下降但是肌酐可能正常,因此,肾损伤分子1作为新的诊断造影剂肾病的生物学指标需要进一步研究其敏感性及

特异性,为能更快更好的对造影剂肾病做出诊断。

关键词:造影剂肾病肾损伤分子1

【中图分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1671-8801(2012)12-0021-02

随着现代医学介入技术及影像医学的发展,造影剂肾病的发生率呈现逐年上升的趋势,造影剂肾病不仅增加了患者的住院时间、住院费用,还增加了患者的死亡率。造影剂肾病通常是指由静脉注射造影剂后在48小时至72小时之内出现的急性肾功能减弱。相对造影前,血清肌酐(scr)的基础值都有所增加,大约25%,或者是scr升高44.2μmol/l(0.5mg/ml),排除其他肾脏损害的因素。但是造影剂肾病的发生率报告不一,从0%到58%不等。因此需要更为敏感的指标来检测出现造影剂后肾功能的损伤。

1造影剂肾病的发病机制

1.1肾血流动力学的改变。造影剂会引起肾髓质血流动力学发生变化。由于短时间内的血管舒张以及肾血流有所增多,产生较久的肾血管收缩和肾血流量减少的现象[1],进而打破了肾髓质中的氧

造影剂肾病的中国专家共识(草案)

造影剂肾病的中国专家共识(草案) 首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰 造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症,也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分,它不仅对患者的临床预后不利,而且增加患者的医疗费用。由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加,因此会有更多的患者应用碘造影剂。与此同时,作为造影剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病,目前患病率在世界范围内不断增加,仅美国就有11%的成人患有慢性肾脏疾病。所以,目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。 临床多学科专家组成的造影剂肾病专家共识工作小组,系统的回顾了目前已经发表的有关造影剂肾病方面的文献,并结合专家们的临床实践经验,共同编写了造影剂肾病的专家共识(见表1)和处理原则(见图1)。共识内容涵盖造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性评估、高危患者的识别,以及造影剂的应用和造影剂肾病的预防措施等。 表1 造影剂肾病专家共识 1.在有急性肾功能衰竭危险的患者中,CIN是造影剂应用后常见、严重的并发症。 2.在慢性肾脏疾病的患者中(尤其合并糖尿病时),CIN的危险性和临床重要性增加,可通过估算的肾小球滤过率(eGFR)<60mL/min/1.73m2进行识别。 3.在不知道血清肌酐或估算的肾小球滤过率的情况下,应进行调查以识别CIN高危的患者。 4.急诊手术时,尽早造影可能获益超过等待,因此手术可在无血清肌酐或eGFR的情况下进行。 5.同一患者如果有多种CIN的危险因素,或高危的临床情况,在应用造影剂后,CIN的危险性极度升高(~50%),患者较易发生急性肾功能衰竭,从而需要透析治疗(~15%)。 6.在CIN高危的患者中,动脉内给予造影剂时离子型高渗造影剂导致CIN的危险性要比低渗造影剂高。目前的证据提示,对于慢性肾脏疾病的高危患者,尤其是糖尿病患者,动脉内给予非离子型、等渗造影剂导致CIN的危险性最低.。7.在有CIN危险的患者中,大量造影剂(> 100 mL)会导致较高比率的CIN;而在极高危患者中,少量的碘造影剂(~30mL)就能导致CIN和急性肾功能不全,从而需要透析治疗,提示CIN发生没有阈值效应。

造影剂肾病的治疗措施有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢造影剂肾病的治疗措施有哪些 导语:当人们发生了疾病的时候,最要紧的就是知道它的治疗措施,不怕一万就怕万一,在人们的生活当中会发生很多意外的情况,关于肾病也有很多措施 当人们发生了疾病的时候,最要紧的就是知道它的治疗措施,不怕一万就怕万一,在人们的生活当中会发生很多意外的情况,关于肾病也有很多措施,这个引起了很多人们的关注,当一些意外情况发生的时候我们都会手忙脚乱的不知道该怎么办才好,那么随着这个疾病的发生次数越来越多,大家都要学习一些有关于它的知识,接下来我们就讲一下造影剂肾病的治疗措施有哪些? 1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者,应尽量避免作造影检查,如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时,严格掌握指征,则应在造影前补充盐水,纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。 2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影,避免造影剂引起的肾损害。 3.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时,为避免或减轻其肾毒性,可用20%甘露醇250~500ml及呋塞米(速尿)40~100mg 静脉滴注,于造影前1h开始应用,可增加肾组织的灌注,降低血黏度,增加肾血流量,加强利尿,促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水,用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液,增加尿酸盐排泄。 4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺),或选用非离子性、低渗性造影剂,可降低其肾毒性。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版

KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施,仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施,但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助,以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前,很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论,并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者 存在显著差别

C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l);或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍;或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级(表2) 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级

碘造影剂肾病及预防

万方数据

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碘造影剂肾病及预防 作者:吴学胜 作者单位:天津泰达国际心血管病医院放射科,天津,300457 刊名: 河北北方学院学报(医学版) 英文刊名:JOURNAL OF HEBEI NORTH UNIVERSITY(MEDICAL EDITION) 年,卷(期):2010,27(1) 被引用次数:4次 参考文献(20条) 1.Morcos SK;Thomsen HS;Webb JA Contrast-induced nephrotoxicity:a consensus report[外文期刊] 1999(8) 2.苏海华;姜埃利造影剂肾病的诊疗进展[期刊论文]-国际移植与血液净化杂志 2006(03) 3.Schwab SJ;Hlatky MA;Pieper KS Contrast nephrotoxicity:a randomized controlled trial of a non-ionic and an ionic radiographic contrast agent[外文期刊] 1989 4.Bariguoriciroldi F;Morici N New phamacological protocols to prevent or reduce contrast media nephropathu 2005(01) 5.Pavfrey ps;Griffiths SM;Barrett BJ Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus 1999 6.Asif A;Preston RA;Roth D Radiocontrast-induced nephropathy[外文期刊] 2003(02) 7.Cochran ST;Wong WS;Roe DT Predicting angiography-in-duceed acute renal function impaiment:Clin Risk model 1983(05) 8.吉俊;丁小强;汗迅辉低渗非离子造影剂对冠状动脉介入诊疗术患者肾功能影响的前瞻性研究[期刊论文]-中华肾脏病杂志 2006(07) 9.McCullough PA;Wolyn R;Rocher LL Acute renal failure ofter cornary intervention:incidence,risk factors,and relationship to mortality[外文期刊] 1997 10.Cigsrroa RG;Lsnge RA;Willians RH Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease[外文期刊] 1989 11.姜文兵;赵玮造影剂肾病的预防[期刊论文]-国际心血管病杂志 2006(06) 12.Feeman Rr;Odonnell M;share D Nephropathy requiring dialysis after precutaneous coronary intervention and the critical role of an adjnsted contrast dose[外文期刊] 2002(10) 13.Rudnick MR;Godfarb S;Wexler L Nephrotoxicity of ionic and non ionic contrast media in 1196 patients:a randomized trial:the lohexol cooperative study[外文期刊] 1995(01) 14.Barrett BJ;Carlise EJ Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high and low osmolality iodimated contrast media 1999 15.陈铮碘化造影剂可造成肾功能损害[期刊论文]-首都医药 2006(23) 16.孙晓楠;程庆砾老年人造影剂肾病发生的相关危险因素[期刊论文]-临床肾脏病杂志 2007(02) 17.Mehran R;Aymong ED;Nikolsky E A simple risk score forprediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention:development and initial validation 2004 18.Madyoon H;Croushore L Use of fenoldopam for prevention of radiocontrast nephropathy in the cardian catheterization laboratory a case series[外文期刊] 2001(20) 19.Mueller C;Buerkle G;Buettner HJ Prevention of contrast media-associated nephropathy:randomized

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》(2020)要点

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》(2020)要点 卒中是严重威胁人类健康和生存质量的一类疾病。我国卒中负担尤其沉重,因卒中而损失的伤残调整生命年(DALYs)在全球排名最高,给国家和家庭带来了沉重的负担。神经介入经过20余年发展,已成为脑血管疾病救治的主要方法。碘对比剂是神经介入的诊断、治疗及随访造影全程均必可不少的脑血管显影剂,而对比剂导致的并发症和不良反应也不容忽视。神经介入手术中碘对比剂使用量比心脏介入更大,发生急性肾损伤(AKI)、对比剂相关性脑病(CIE)等并发症的风险更高,亟需加强相关风险的规范化预防和处治。 一、碘对比剂的分类 现有碘对比剂均为三碘苯环衍生物,根据离子特性、分子结构、渗透压不同,分为多种类型: (1)根据离子特性分为离子型和非离子型对比剂; (2)根据化合物中的苯环数量分为单聚体和双聚体对比剂; (3)根据渗透压分为等渗、次高渗和高渗对比剂。

第一代碘对比剂属于高渗对比剂,不良反应发生率高,现已不推荐。第二代次高渗对比剂渗透 压接近2~3倍人体血浆渗透压,如碘普罗胺、碘海醇、碘帕醇等。第三代对比剂为以碘克沙醇为代表的等渗对比剂,其渗透压与血浆渗透压相同。 二、神经介入中碘对比剂的选择 安全性方面,荟萃分析提示,与次高渗对比剂相比,使用等渗对比剂(威视派克)手术后对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的发生风险降低54%。另等渗对比剂(威视派克)相较于次高渗对比剂,主要心血管不良事件可降低43%~53%。部分纳入了颈动脉介入手术的真实世界研究显示等渗对比剂(威视派克)可降低主要心肾不良事件(MARCE)风险。此外影响患者注射舒适度的痛感、热感等也需考虑。而与次高渗对比剂相比,使用等渗对比剂时患者痛感、热感等不适感的发生率更低。 神经毒性也是对比剂选择的重要考量因素。高渗性及低亲水性是导致对比剂神经毒性的两大 因素。从理论及对比剂化学结构分析,等渗对比剂神经毒性更小。等渗对比剂对患者结局更有利。

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施,但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍;或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级(表2) 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级

1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险(见相关指南部分)未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测,并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未

造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020)

造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020) 编者按:新版(2018版)欧洲泌尿生殖放射学会(ESUR)造影剂指南采用造影剂后的急性肾损伤(Post-contrast Acute Kidney Injury,PC-AKI)取代原先的造影剂肾病(Contrast-induced Nephropathy,CIN),当前名称不统一,也有造影剂相关急性肾损伤(Contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)一说,本文采用前者。 按照ESUR标准,排除其他原因所致肾损伤的前提下,经血管内使用造影剂3d内,血肌酐水平较基础值升高25%或44μmol/L以上。这一标准与我国稍有差异:应用造影剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高25%。 PC-AKI具体发病机制尚不清楚,这里不深入探讨,但有相关研究报道提示原有肾功能不全、代谢性疾病(高血压、高血脂、高血糖等)、心血管疾病(高血压、心衰、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病等)、有效血容量不足、造影剂、肾毒性药物(利尿剂、氨基糖苷类药物、顺铂、两性霉素、环孢霉素A、非甾体类抗炎药等)、高龄、贫血、使用主动脉内气囊反搏(IABP)等是危险因素。 受基础疾病、研究因素、介入因素及预防措施等的影响,PC-AKI发生率异质性较大,在我国,医院获得性AKI患者PC-AKI发生率为9.1%,已成为位列低灌注及药物性肾损伤之后的引起院内急性肾损伤的第三大原因,PCI后PC-AKI发生率为10%~15%,在合并多种危险因素的高危人群中PC-AKI发生率可高达50%。 危险分层 首先就要对PC-AKI进行危险分层,Mehran等于2004年提出PCI术后PC-AKI的简易评分,被广泛应用于临床实践,评分具体如下: ◆低血压5分(收缩压<80mmHg,持续至少1h,在造影后24h内需要使用血管活性药物或动 脉球囊反搏); ◆主动脉内球囊反搏5分; ◆充血性心衰5分[NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ和(或)肺水肿病史]; ◆年龄>75岁4分; ◆贫血3分; ◆糖尿病3分; ◆造影剂用量每100ml计1分; ◆血Scr>1.5mg/dl计4分; ◆40ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<60ml·min-1·1.73m-2计2分, ◆20ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<40ml·min-1·1.73m-2计4分 ◆eGFR<20ml·min-1·1.73m-2计6分。

造影剂肾病百度文库

造影剂肾病 造影剂肾病(contrast associated nephropathy,CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。 目录 展开 编辑本段概述 随着现代造影技术的广泛开展,造影剂肾病(contrastassociatednephropathy,CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN

指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损 造影剂肾病 害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。大量研究报道,CAN伴肾功能不全为6%~92%,不伴肾功能不全为0~22%。大量前瞻性对照研究指出,一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。症状体征(查看内容)接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高,96h达峰值,一般7~10天后回复达基础值。但也有报道,肾功能在1~3周内呈进行性下降,然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿,对襻利尿剂有抗性,也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复,10%者需要透析治疗,不可逆肾功能衰竭者少见,需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片,非特异性,与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见,偶可见枸橼酸钙结晶,大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者,尿钠排出往往大于40mmol/L,钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L,少尿者钠排泄分数小于1%。[1] 应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24~48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现,X线摄片敏感性达83%,特异性高达93%,但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24~48h内血清肌酐测值加以明确。CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹,下肢皮肤苍白),诊断较困难。患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不

急性肾损伤:诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的,因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭,急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段(从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段)。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括: ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000,其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以 80-89 岁人群发病率最高(每年 1,000,000 人中占 950 人)。 急性肾损伤占入院诊断的 1%,7% 以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约是 50%,在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实,即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题,2002 年引入了 RIFLE (肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。RIFLE 根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平,根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

造影剂所致急性肾损伤的识别与防范

碘造影剂可通过动脉或静脉经外周直接注入或经导管注入,注射后随血液循环迅速在体内分布。由于碘造影剂对X线的吸收衰减能力强, 注射后能使心血管系统与周围组织之间形成良好的影像对比度,故可清晰显示心血管系统的解剖结构及部分功能。随着接受心血管介入诊疗患者的增多,碘造影剂已成为心血管领域一种常用药物。但同时碘造影剂引起的不良反应日益突出,造影剂致急性肾损伤( CIAKI) 也逐渐被临床医师所重视。了解CIAKI的相关危险因素,采取有效的预防手段对保证患者安全,尤为重要。 一、常用造影剂的类型 目前用于心血管系统检查的造影剂均为有机碘造影剂,可根据渗透压的不同分为高渗、低渗和等渗造影剂3种类型。 高渗造影剂的代表药物为离子型有机碘造影剂泛影葡胺,其渗透压高达血浆渗透压的5?7倍;不良反应相对较多,目前已很少使用。低 渗造影剂包括非离子型单体和离子型二聚体2种,其渗透压约为血浆渗透压的2倍;与高渗造影剂相比,其不良反应明显减少、亲水性 明显增加,目前广泛应用于临床。等渗造影剂的代表药物为非离子型二聚体有机碘造影剂碘克沙醇,其任何临床浓度都与血浆等渗,安全性更高。 二、CIAKI的诊断及临床表现 CIAKI是指排除其他肾脏损害因素后,使用碘造影剂2?3天所发生的急性肾功能损害。目前尚无统一的CIAKI诊断标准,通常认为造影 后48?72h内血肌酐水平较造影前升高>25%、或绝对值升高A0.5mg/dl ( 44.2 口mol/L )便可诊断本病。 CIAKI多表现为非少尿型急性肾衰竭,多数患者的肾功能可于7?10天恢复正常,少部分患者需长期透析治疗。| 三、CIAKI的高危人群 有机碘造影剂98%经肾脏排泄,可引起肾脏血管强烈收缩,肾髓质缺血缺氧。此外,造影剂还可引起渗透性利尿,加重肾组织工作负荷, 加剧组织缺氧。多因素分析研究结果显示,术前肾功能受损是CIAKI发生的独立危险因素,并认为患者术前估算的肾小球滤过率(eGFR) <60ml/ (min ? 1.73后)时,需给予重视并采取必要的预防措施。 此外,还有多项研究显示,胰岛素依赖型糖尿病、合并糖尿病并发症的患者,术后发生CIAKI的风险增加。心血管疾病的严重程度也与 术后CIAKI的发病风险相关,有研究表明,合并充血性心力衰竭、左室射血分数下降( LVEF<40% )是CIAKI的危险因素。 临床研究提示,血容量不足、血流动力学不稳定、高龄男性、造影剂用量过大,发生CIAKI的风险均增高。一些药物的使用可增加碘造 影剂不良反应发生风险,如正在接受二甲双胍治疗的患者,使用碘造影剂后可能引起肾功能受损或使原有肾损伤加重,导致药物蓄积而 引起乳酸性酸中毒。临床有服用ACEI及非甾体抗炎药增加CIAKI发病风险的个案报道。 四、CIAKI的防治策略 1. 选择合适的碘造影剂| 多项研究结果及国际指南推荐使用非离子型低渗或等渗碘造影剂,不推荐使用离子型高渗造影剂。 2. 进行碘造影剂预处理 使用碘造影剂前,建议将造影剂加热至37 C,并放置在恒温箱中,以降低碘造影剂的黏度,同时提高患者的局部耐受性。但原则上不推

冠脉造影剂的不良反应及护理

冠脉造影剂的不良反应及护理 发表时间:2011-06-23T10:12:08.253Z 来源:《中国健康月刊(学术版)》2011年第2期供稿作者:姜雪萍刘明旭郭海城[导读] 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多,造影剂所致急性肾损害(contrast induced nephropathy,CIN)的发生率也明显增多。 【摘要】目的:造影剂所致急性肾损害(CIN)已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因[1],本文通过对6例CIN患者全部治愈的护理结果,谈护理体会。方法:采取术前评估,做好心理护理,密切观察病情变化,定时巡视饮水情况,准确记录24小时出入量,出院随访等护理措施,使6例CIN患者全部治愈。结果:总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术(PTCA)和冠状动脉造影患者462例,其中符合造影剂急性肾衰诊断标准的6例,对其所采取的护理措施使患者全部治愈。结论:重视冠脉造影剂的不良反应,提早预防。出现不良反应及CIN应采取及时的护理措施,降低不可逆的急性肾损害的发生率。【关键词】冠脉造影剂;不良反应;护理 【中图分类号】R335【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)02-0061-01 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多,造影剂所致急性肾损害(contrast induced nephropathy,CIN)的发生率也明显增多。虽然造影剂不断改良,由离子型到非离子型,由高渗型到等渗型或低渗型,但造影剂肾病的发生率仍居高不下。据统计,CIN已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因。CIN通常定义为血管内应用造影剂3日内发生的无其他原因可以解释的急性肾功能衰竭。目前采用较多的标准为:在造影后48小时内,当基础SCr<132.6μmol/L,SCr较基础升高25%;或当基础SCr>132.6μmol/L,SCr较基础升高>88.4μmol/L时可诊断为CIN。而大多数临床试验则以血管内应用造影剂72小时内SCr较基线值升高25%或0.5mg/dL (44.2 μmol/L)为诊断标准。 现总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术(PTCA)和冠状动脉造影患者462例,其中符合造影剂肾病诊断标准的6例护理体会报告如下: 1对象与方法 1.1一般资料:我院2007年8月~2009年12月期间住院接受冠状动脉血管成形术(PTCA)和冠状动脉造影患者462例。术后发现符合造影剂肾病诊断标准的6例患者。其中男4例,女2例,平均年龄64±8岁。临床初步诊断冠心病合并高血压3例,冠心病3例。造影前1个月肾功能Bun、Cr、SCr、CO2指标在正常范围,术前排除有原发和继发肾脏疾病或肾功能异常。 1.2方法:所有患者术前及术后连续3天检测Bun、SCr,患者术中均使用低渗非离子造影剂-优维显,术后连续水化,并根据化验肾功情况,给予相应治疗。 2结果 462例接受冠状动脉血管成形术(PTCA)和冠状动脉造影检查的患者中符合造影剂肾病诊断的6例,发生率约1.3%。6例病人SCr化验在179.5μmol/L~374.6μmol/L之间,经过停用肾损害药物、补液、碱化尿液、应用利尿剂、严重的应用开同,其中1例透析2次,7~10天后所有病人SCr化验值恢复术前水平,并全部痊愈出院。 3护理体会 3.1做好心理护理过度紧张、恐惧、焦虑可引起心率加快血压升高等情况,导致植物神经功能异常,可增加或加重造影剂引起的不良反应。因此,术前要对病人详细交代药物的安全性、可靠性以及操作方法,对可能出现的不良反应以及预防、处理措施交代给病人,使病人在造影的过程中处于最佳的精神状态。 3.2术前评估应在术前详细询问患者是否为过敏体质,对造影剂及其它药物有无过敏史。造影剂肾病受造影剂剂量、年龄、脱水、心力衰竭和肾毒性药物应用等因素的影响。术前评估及时发现高危因素,监测血糖、血压,肾功能、电解质等。 3.3做好健康宣教,定时巡视患者饮水情况对患者进行宣教时,要讲清饮水目的、药物代谢的时间及途径和饮水的具体方法。科学指导患者饮食。 3.4密切观察病情变化在造影过程中,严密观察患者,及时发现问题及时处理是抢救是否成功的关键。首先要完善抢救措施,一旦发生过敏反应,应积极主动地做好抢救应急工作。CIN多发生于造影后24~48小时,多表现为非少尿型急性肾衰竭,少尿型病人病死率高。术后予心电、血压监测,密切观察生命体征变化。 3.5准确记录24小时出入量注意尿量记录的准确性,及时留取血、尿标本以监测肾脏功能。注意观察患者有无乏力、尿少、水肿等症状;有无恶心、呕吐,因尿素氮、肌酐升高会引起消化系统症状,发现异常及时报告医生处理。 3.6出院随访嘱患者半月后复查一次肾功能。指导患者每日观察尿量,有无明显减少或增多,有无下肢水肿。责任医护应告知患者及家属联系电话,将服务功能延伸到院外,对患者出现的症状和提出的疑问要给予科学的指导和解释。制作肾功能不全患者饮食卡片,指导患者饮食。避免滥用药物,要在医生指导下用药。 总之,CIN是可以预防的医源性并发症,重视并避免促发CIN的危险因素是降低其发生率的关键。术前认真对患者进行评估,避免一切危险因素。术中选择非离子、低粘滞度的造影剂,还要尽量减少造影剂的用量。术后3小时内强化饮水是简便、易行、有效地护理措施[2]。密切观察病情变化,尤其是术后24小时内。尽可能把CIN的发生率降到最低。参考文献 [1]Briguofi C,Airoldi F,Mofci N,et al,New pharmacolo gical protocols to prevent or reduce contrast media nep hmpathy[J].Minerva Cardioangiol,2005,53(1):49~58 [2]高瑞雪术后不同饮水方法对减轻冠状动脉介入术后造影剂相关性肾损伤的效果及护理中华护理杂志 April2009, Vol44,No.4,P296作者单位:163316哈尔滨医科大学附属第五医院

健康讲座-注意常用药物的肾损害

健康讲座-注意常用药物的肾损害 俗话说“是药三分毒”,药物好比是一把双刃剑,在治疗疾病的同时,药物也或多或少会对人体造成伤害。作为药物代谢和排泄的重要器官之一,肾脏收到药物损伤的机会自然也大大增加。 慢性肾脏病(CKD)的定义为:由于给药导致新出现的肾脏损伤或现有肾脏损伤恶化。对于慢性肾脏病患者,由于尿排泄减少、远期肾损伤风险增加,相当多药物需要减少剂量或停药。 早期检测、预防、治疗药物相关性肾损伤对于延缓慢性肾脏病进展和肾衰竭发展至关重要。 有研究表明:引起肾损伤的主要药物是非甾体类抗炎药(25.1%),抗癌药(18%),抗生素(17.5%),造影剂(5.7%)。在这些病例中,54.6%是直接肾损伤类型。另外,这些患者中36.5%患者肾功能没有恢复。 可引起肾损害的药物 1、抗生素 氨基糖苷类药物(新霉素或庆大霉素等) 抗生素中此类药物肾毒性最大,是诱发药源性肾损害的最常见原因,发生肾损伤的临床表现为血尿、蛋白尿和管型尿,严重时出现少尿、无尿或急性肾衰竭。此类药物毒性与用药持续时间和剂量等有关。

青霉素或头孢菌素 这两种药物可引起Ⅳ型变态反应,导致过敏性间质性肾炎,其中第一代头孢菌素的肾毒性较大,第二代头孢菌素次之,而第三和第四代头孢菌素几乎无肾毒性。 磺胺类药物(如复方新诺明等) 此类药物易产生肾内结晶,从而引起梗阻性肾病,临床可表现为血尿、肾绞痛或急性肾衰竭。 其他抗生素 喹诺酮类药物(环丙沙星和诺氟沙星等)、红霉素、林可霉素、万古霉素和抗病毒药物(如阿昔洛韦、拉米夫定和干扰素等)亦可引起肾脏损伤。 2、解热镇痛药 此类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、塞来昔布和保泰松等。这类药物有抗炎、解热和镇痛作用,临床多用于类风湿性关节炎、创伤性骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛和痛经等慢性疾病。解热镇痛药使肾内血管收缩导致肾损伤,表现为肾血流量及肾小球滤过率快速下降、尿沉渣形成和钠排泄分数下降,严重者引起肾小管细胞坏死。此外,此类药物也可引起急性间质性肾炎,长期服用则易引起慢性间质性肾炎和肾实质坏死。值得重视的是,多种感冒药(如安乃近、克感敏、百服宁、泰诺和康泰克等)都含有上述药物成分,切不可滥用。 3、降压药 利尿剂(呋塞米和氢氯噻嗪等)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,如卡托普利、培哚普利和依那普利等)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB,如缬沙坦、氯沙坦和厄贝沙坦等)都可引起急性、过敏性、间质性肾炎。此外,ACEI

简述造影剂肾病的防治

简述造影剂肾病的防治 由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加,因此会有更多的患者应用造影剂,目前常用的造影剂为2,4,6-三碘丙酸衍生物,有钠盐和葡胺盐两种,血PH7.4时为阴离子。这些造影剂几乎不和血浆蛋白结合,或仅松散结合,不被机体代谢,以原型从肾小球滤过。当前可用的造影剂主要有:高渗性造影剂、低渗性造影剂、等渗性造影剂。造影剂肾病(Contrast-induced nephropathy,CIN)指血管内应用造影剂3天内出现的肾脏损害,其诊断标准为血清肌酐比造影前升高≥25%,或是血肌酐升高44. 2umol/L,并除外其他原因所致者[ 1 ]。造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症,也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分,是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰的第三大常见原因[2 ]。它不仅对患者的临床预后不利,而且增加患者的医疗费用。因此,如何防治CIN是当前亟待解决的重要课题。 1.选择合适的适应症和时机:老年人、既往有慢性肾脏病,特别是肾功能不全者是不可变更的危险因素,对这些患者使用造影剂要权衡利弊。部分药物可使发生C IN的危险性增加,建议造影前停用此类药物。 ①非甾体类抗炎药:可抑制舒血管前列腺素产生引起急性肾衰竭,造影剂可加重其肾损害。②双嘧达莫:其可以提高腺苷水平,进而增强造影剂对肾脏血流动力学影响。③环孢素和他克莫司:可通过氧自由基损害肾脏。④氨基糖苷类抗生素:可引起肾小管间质损害。⑤万古霉

素:肾毒性较强。⑥两性霉素B:能收缩肾血管及损伤肾小管。⑦二甲双胍:造影术后可引起2型糖尿病患者乳酸酸中毒和急性肾衰竭。⑧含马兜铃酸的中草药:虽然没有直接证据表明这一观点,但所有的心脏 介入、影像科和肾脏科的医师均认同这一点。因此,避免使用有肾损害的药物,可以减少造影剂肾病的发生[ 3 ]。 2.选择合适的造影剂种类和剂量:等渗非离子造影剂引起肾损害的机会最少,其次依次是低渗非离子型造影剂和高渗离子型造影剂[ 4 ]。 由于等渗和低渗造影剂价格昂贵,并不主张所有患者都应用,存在多种危险因素或存在较严重肾功能不全者使用这种造影剂可降低造影 剂肾病的发生率。如果低、等渗造影剂应用有限制,应尽量减少高渗造影剂用量,或按照血清肌酐水平计算出最高的安全剂量。 3.水化治疗:是目前唯一普遍接受的预防CIN的措施。水化防治CIN 的可能机制是:造影前静脉补液可以纠正亚临床脱水,造影后补液可以减轻造影剂引起的渗透性利尿,水化能对抗肾素-血管紧张素系统,减轻球管反馈,降低造影剂在血液中的浓度,从而减缓肾脏血管的收缩,增加尿量,减轻肾小管的阻塞,减少肾脏缩血管物质的生成,减轻肾脏髓质的缺血,而且还可以直接减轻造影剂对肾小管细胞的毒性[ 5 ]。传统的水化治疗方法为,在造影前后各12 h予0.45%低渗盐水以1~3mL/ ( kg·h)的速度滴注,但近来一些证据表明0. 9%等渗盐水优于0.45%的低渗盐水[ 6 ]。Merten等[ 7 ]以碳酸氢钠替代0.45%低渗盐水进行水化治疗,提示碳酸氢钠较传统盐水水化疗法有更好的疗效,且 方法更简便(仅需在造影剂暴露前1 h应用)。然而,该试验研究终点仅

造影剂肾病研究进展(完整版)

造影剂肾病研究进展(完整版) 随着现代医学科学的发展和不断进步,CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床,使碘造影剂的使用日益增多,由此引起的造影剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN) 发病率不断升高[1]。CIN 的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率,延长住院时间,增加住院费用,严重影响患者预后及增加死亡率[2]。CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后,引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。相关研究报道,CIN 发病率在0.3%~14.5%,高危人群可高达50%。 CIN的诊断目前尚无统一标准,一般认为,血管内注射造影剂后48-72小时内,血肌酐(Scr)绝对值升高>44.2 umol/L或较基础值上升>25%或肌酐清除率(Ccr)较基础值下降>25%,并排除其他引起肾损害的因素[3]。2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出,应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25%。或较基础水平升高44umoI/L的肾功能损害,并除外其他原因所致者,诊断为造影剂肾病。 碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段,造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素[4]。

本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。 1 造影剂肾病的发病机制 CIN的发病机制复杂,已有研究证明可能和下列因素相关。 1.1 肾脏血流动力学改变 肾髓质新陈代谢活跃,对缺血缺氧想到敏感,造影剂进入肾血管后出现“两相效应”,即先出现短暂的血管扩张,随后血管收缩痉挛,肾内血流重新分布,出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象,肾髓质中血液流速减低,红细胞聚集,携氧能力下降,肾髓质需氧与供氧失平衡,出现缺血缺氧损伤,且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感,导致肾髓质缺血缺氧性损伤[5],同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿,加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢,从而加重缺血缺氧[6],造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度,肾血流降低,加剧肾髓质缺血损伤。 1.2 肾小管直接毒性作用和堵塞 造影剂的直接毒性作用可引起肾小管上皮细胞弥漫的空泡变性、凋亡、

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策 导管介入室崔琴英 【摘要】目的:探讨心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策。方法:对35例心脏介入术后并发血管迷走神经反射患者的发病原因进行分析,并给予密切的护理干预。结果:所有患者均痊愈出院,无复发患者。结论:该病可由多种因素引起,因此应强调全程护理。对于发病患者,要根据具体情况,积极做好相关监测和护理工作。 【关键词】心脏介入术;迷走神经反射;原因分析;护理对策 The cause analysis and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical 【ABSTRACT】Objective:To explore related causes and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical. Methods:The vagusreflex cause of 35 cases of patients were analyzed and given closed nursing cooperation. Results: All patients cured and no case recurred again. Conclusion: vagusreflex is complicated and can be caused by many factors, so it should emphasize on whole-stage nursing. For patients that have already been vagusreflex, it should be carrying on related monitoring and nursing according to concrete states. 【Keywords】Traitement interventionnelleclinical; Vagusreflex; Cause analysis; Nursing method

造影剂肾病的原因

造影剂肾病的原因 文章目录*一、造影剂肾病的简介*二、造影剂肾病的原因*三、造影剂肾病的危害*四、造影剂肾病的高发人群*五、造影剂肾病的预防方法 造影剂肾病的简介随着现代造影技术的广泛开展,造影剂肾病(CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰竭。 造影剂肾病的原因常用的造影剂均为高渗性,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素: 1、危险因素: 1.1、原有肾功能不全。 1.2、伴有肾功能不全的糖尿病:有糖尿病病史10年以上,年龄超过50岁,有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。 1.3、充血性心力衰竭:心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。 1.4、肾病综合征。

1.5、肝硬化伴肾功能损害。 1.6、血容量减少或脱水:狗的实验研究中发现,在脱水状态下,造影剂可引起肾内血管显着收缩。 1.7、多发性骨髓瘤:静脉内注射造影剂可引起急性肾衰,曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅 为0.6%~1.25%。因此临床若需要,仔细监测,补充容量后仍可进行。 1.8、同时应用其他的肾毒性药物。 1.9、短期内接受多种放射性造影剂者。 1.10、造影剂的剂量:剂量越大,肾损害增加,当剂量30ml时,造影时平均血压小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。 1.11、高血钙。 2、可能的危险因素: 2.1、年龄:由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低,GFR 随年龄而下降,CAN发生率高。 2.2、无肾功能损害的糖尿病患者。 2.3、贫血。 2.4、蛋白尿(不伴有肾病综合征)。 2.5、肝功能异常。 2.6、高尿酸血症。

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