频发性房早伴室内差异传导

频发性房早伴室内差异传导

孙献吉;于鲁娜;林均明;孙丰泉

【期刊名称】《江苏实用心电学杂志》

【年(卷),期】1996(0)6

【摘要】1 临床资料患者女,15岁。活动后心慌、气短及胸闷1年余伴加重1周。临床诊为“充血型心肌病”。 2 心电图特征 2.1 全图均见提前出现的QRS波,期前的P′波形态高尖。p′—R间期0.20—0.38s,为房性早搏。有者房性

【总页数】1页(P454-454)

【作者】孙献吉;于鲁娜;林均明;孙丰泉

【作者单位】武警山东总队后勤基地卫生所;山东省烟台港务局防疫站;武警山东总

队青岛支队卫生所;武警山东总队二支队 250117;264000;266071;250117

【正文语种】中文

【中图分类】R541.7

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室内差异性传导

室内差异性传导 室内差异性传导 一、概念 室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱 二、分类 可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。 三、发生机制 ㈠时相性室内差传 1.3相阻滞 3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。 2.双侧束支和分支不应期不一致 正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相

差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。 3.长－短周期顺序（Ashman现象） 心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。 4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传） 心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。㈡非时相性室内差传 1.4相阻滞 长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。 2.偏心学说 激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。

室上性早搏

室上性早搏 *导读：早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。那么室上性早搏该怎么办？…… 早搏(心血管内科)是指异位起搏点发出的过早冲动引起的 心脏搏动，为最常见的心律失常。那么室上性早搏该怎么办？ 根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。过早搏动(premature beat）亦称期前收缩、期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。 过早搏动可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不

规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 [心电图表现] 过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 （一）房性过早搏动P波提早出现，其形态与基本心律的P 波不同，P-R间期＞0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。频发房性早搏（标记A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏 （二）房室交接处性过早搏动除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。

房早

房早是什么 房早是房性早搏的简称。为心律失常的一种。或不是频发的，可以不用处理，常见于正常人。若是频发房早，则须治疗。 什么是早搏，其发生的机制及共同的心电图特征是什么? 在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，称为过早搏动， 又称为期前收缩，简称早搏。早搏是主动性的异位搏动，是较常见的心律失常之一。 引起早搏的原因有很多，有一些健康人的心脏也可能发生早搏，而在病态心脏更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因，如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病，易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素，如心导管检查，由于对心壁的直接刺激，可出现房性或室性早搏；在心导管检查过程中过度用力，或过快地抽取血液标本，或加压快速向心脏腔内注射造影剂等，都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动，这些刺激因素一旦消除，早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动，尤其是洋地黄类药物，其他如咖啡因、异丙肾上腺素等，停用这些药物早搏可以消失。目前，关于早搏发生的机制有三种观点：一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；另一种理论认为是由于折返，即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；还有一种观点认为：在心肌内，特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。 早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动，常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇，少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律，如二联律、三联律；如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系，而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系，此种早搏可出现在心动周期的任何部位，因而可以产生房性或室性融合波。何谓期前收缩，有哪几种 期前收缩亦称期前搏动，简称早搏、早跳。是最常见的一种心律失常。顾名思义，就是在正常心律的基础上提早发出的一种心跳。 由于期前收缩是在窦性或异位性心律的基础上，心脏传导系统的某一点提早发出激动，过早地引起心脏的一部分或全部发生一次除极。这个兴奋点可以在心房、房室连接区、心室的希氏——蒲金野氏系统，甚至就在窦房结。因此，可分别称为房性、房室连接区性，室性或窦性期前收缩。

差异性传导

室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重， 心动过速的频率愈快，也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内 差异传导，称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均 较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断

房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断【范本模板】

房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断于亚门，朱玉年 (wu警江苏总V，-8［院心电图室。江苏扬州225003) 关键词：房颤;心电图;鉴别诊断 中国分类号IR 541．75 R 541．7 心房颤动不但经常伴有时相性室内差异性传导,而且也会经常伴有室性早搏。室内差异性传导与室性早搏并存者也不少见。正确区分两者有着极其重要的临床意义.根据我们的实践体会并结合有关文献提出如下鉴别要点：（1）基础心室率：室率较快者为室内差异性传导，室率较慢者为室性早搏。（2）联律前周期：联律前周期相对较长者。多为室内差异传导,因前周期长，其后不应期也长。联律前周期较短者，为室性早搏。(3）联律问期:联律问期短而不固定者，为室内差异传导。联律问期短而固定者,为室性早搏，多源性室性早搏联律问期不固定。(4)畸形QRS时间：QRS时间≤0．12 S者，为室内差异传导（少数可达0．14 S).QRS时间≥0．12 S者，为室性早搏，可达0．14 s以上.（5)畸形QRS形态:呈右束支阻滞（V 呈rsR型)者，多为室内差异传导；QRS波形多呈左束支阻滞者，为室性早搏。(6)畸形QRS易变性:畸形QRS易变性较大者，为室内差异传导；畸形QRS易变性较小者或无明显变化者,为室性早搏。(7）畸形QRS起始向量：畸形QRS起始向量与正常QRS相同者。为室内差异传导；不同者为室性早搏。(8）类代偿间歇：房颤时代偿间歇完全不完全不能确定。因无规则的P—P间隔或R-R间隔相比较。因而只能是类似于代偿间歇。有较长的类代偿间歇者为室性早搏;无类代偿间歇者为室内差异传导。（9)联律规律：二联律或三联律频发出现者。多为室性早搏；室内差异传导QRS波易变化一般无此规律.(10)与洋地黄用量的关系：未用或洋地黄用量不足时。提示室内差异传导;洋地黄过量时常出现室性早搏。（11）QRS提前程度：特别提前的畸形QRS可能为室性早搏；室上性激动不可能极度提早获得下传心室。(12）与过去心电图比较:过去窦性心律时如有室性早搏与现在畸形QRS相似。则可能为室性早搏；如没有则可能为室性早搏。也可能为室内差异传导。(13）诊断性治疗：增加洋地黄剂量畸形QRS数目减少或消失为室内差异传导;增加洋地黄剂量畸形QRS增多甚至出现室性心动过速.则为室性早搏. 房颤伴差传与房颤伴室早的鉴别要点：房颤伴差传的宽大畸形的QRS，多数呈右束支阻滞图形,符合长-短周期规则，但联律间距不等，宽QRS后一般无类代偿间歇，一般见于心室率较快的时候，QRS的起始向量与室上性基本一致(注意不是绝对的）。而室早,一般见于心室率较慢时，有时也呈长短周期规则，但其联律间距一致,宽QRS后有较明确的类代偿间歇。其初始向量与室上性下传的往往不一致.特别够成固定联律的,如二联律的，一般是室早。QRS宽大，时间大于0。16秒的一般也是室早。注意快速房颤伴室内差异传导时，同时有个别室早也是正常的。但在使用洋地黄时，房颤伴差传往往表示洋地黄用量还没有够。而房颤伴频繁室早，特别室早二联律、短阵室速、混乱性是速,意味着洋地黄过量，甚至中毒。这就是房颤伴差传与室早值得认真鉴别的意义所在.

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别【关键词】心房颤动，室内差异性传导，室性早搏 室内差异性传导通常是指伴随室上性早搏、窦性心动过速等室上性周期缩短而引起的功能性和一过性的心室内差异传导障碍。室内差异性传导与正常的QRS波群形态不同，在窦性心律时较易识别，与室性早搏不难鉴别。但是，在心房颤动时，P波消失，这时差异性传导与室性早搏的鉴别就比较困难。在这里，为了方便和加深初学者对两者的鉴别，为此将对房颤时差异性传导和室性早搏的鉴别加以叙述。 1差异性传导的机制和特点 1.1差异性传导的机制 一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长。当心房颤动时，由于R-R间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的R-R间期后的心搏不应期长，在短的R-R间期后的心搏不应期短，当长R-R 间期后出现短的R-R间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波，V6导联呈QS或rS型。 (2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形。 (3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。 (4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。 2室性早搏的机制和特点 2.1室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释。 2.2室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波; (2)大多数联律间期固定。少数无联律间期，如插入性室性早搏; (3)大多数呈完全性代偿间歇; (4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时，差异性传导与室性早搏很容易鉴别，在房颤时则有一定的困难，其主要鉴别要点见下表：

房颤时室早及室内差传的特点与鉴别

房颤时室早及室内差传的特点与鉴别 房颤是临床上常见的心律失常之一，近年来，其发病率有增加的趋势。我国房颤的病因常见于风湿性心瓣膜病和高血压，其次为冠心病、肺源性心脏病、甲亢等，部分病人的原因不明，属特发性。房颤对病人的危害包括以下3个方面： （1）给病人带来不适：不论是持续性或永久性房颤，还是阵发性房颤，由于房颤发作时室律绝对不规则，表现为乏力、心悸、胸闷或头晕等。 （2）诱发或加重心功能不全：房颤时心房的泵血功能减弱或消失，使心室充盈血量减少约20％，降低心排出量，可出现心功能减退或使原有的心衰症状加重。 （3）潜在的血栓形成和栓塞危险：特别是脑动脉、肠系膜动脉、肾动脉等栓塞，造成较高的致残率。 在动态心动图监测过程中，快室率房颤常伴有宽QRS波出现，这种宽QRS波最多见的是室内差异性传导（差传）和室性早搏（室早）。在某些情况下（如服用洋地黄时），正确鉴别房颤伴室内差传与房颤伴室早显得十分重要。如在洋地黄使用过程中房颤病人出现频发室早或室早二联律，应高度警惕洋地黄过量或中毒，此时应监测洋地黄血药浓度，同时停用洋地黄制剂，以免引起更严重的心律失常。如快室率房颤伴室内差异性传导，则应注意洋地黄用量不足。 1 房颤伴室内差传的特点 1.1 房颤伴室内差传的发生机制 室内差传即不完全性室内干扰，又称室内迷路传导。当室上性激动抵达心室时，若一束支或分支（常为右束支、左前分支）正处于前次激动的相对不应期，则此激动主要循另一束支及（或）分支下传，造成室内传导异常。室内差传属于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，心电图显示QRS波异于正常。室内差传这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相传导阻滞，除见于房颤外，尚可

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【看图说心】怎样解读房性早搏心电图？ 本文是于小林主任《看图说心》系列专栏的第5篇，这可能是你最熟悉的心律失常，看看于小林老师能带来哪些新知识。 早搏是临床上最常见的心电图现象。 一般的健康中老年人群，做个24小时动态心电图普查，检出几个早搏是常有的事儿，没有临床背景意义不大。 当然，病理性早搏更多见于器质性心脏病和一些全身性疾病，以及非正常生理性状况（比如低血钾），还是某些药物过量的指征（如洋地黄）等。 通常的早搏心电图都具备3个基本成分： 1、作为异常心搏的主体，早搏多提前出现； 2、早搏与前序心搏之间为联律间期； 3、早搏与后序心搏之间为代偿间期。 房性早搏的异位激动起源于心房，异位激动除极心房的心电图标志就是异位P波。

典型房性早搏的心电图特点是： 1、异位P波提前出现，形态多与窦性P波不同； 2、早搏下传的QRS波群，形态多不宽大畸形； 3、代偿间期多不完全：即含早搏的两个P-P间期短于不含早搏的两个P-P间期。 3项中，对房早心电图诊断最有价值的当属第一条，即看到异位P 波的出现。 有些心电监测设备和Holter仪上配备有专用测量工具。用其中的平行尺工具可以非常方便的测量出早搏的代偿是否完全。 比如下图，不含早搏的2个R间期，平行线恰好压在波峰上，而含房早的2个RR间期，最右侧箭头所指处，R波就提前了，没有压在平行线上。 代偿间期不完全的形成机理是，房早激动点位于心房，窦房结也

在心房，房早激动容易逆行进入窦房结，打乱窦房结原有的节律，我们称之为窦性节律重整。 连续两个房早出现，为成对房早。 动态心电图分析中，凡是发现这种成对房早比较多的情况下，发现短阵房速的机会也比较多。 房早连发3次及3次以上的，已经失去房早的性质，称为短阵房速。 房早频发，与窦性心搏交替出现的，为房早二联律。 房早二联律多见于触发机制的房早，老年人比较多见。 房早频发出现，与窦性心搏比例为2：1，也就是说，每出现2个窦性心搏就发生一次房早的，称为房早三联律。 每隔1个窦性心搏出现2次房性早搏的，听诊也符合三联律。但其属性为成对房早，性质比单发房早三联律的重。

房性早搏临床路径

房性早搏临床路径 一、房性早搏临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为房性早搏（ICD-10:I49.100） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 心电图表现：(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。(2)P′-R间期正常或轻度延长。(3)P′波形态与窦性P波不同。(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。(5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常P-P间距。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 1.查找引起房速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括洋地黄过量、电解质或代谢紊乱、慢性肺部疾病等）。 （四）标准住院日为5–7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I49.100房性早搏疾病编码。 2.除外洋地黄过量、电解质或代谢紊乱和慢性肺部疾病等造成的房速。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.心电图、24小时动态心电图（Holter）； 2.血常规＋血型、尿常规、便常规； 3.肝肾功能、血电解质、血糖、血气分析、凝血功能、心肌血清生化标记物； 4.超声心动检查、胸片，对于持续性局灶性房速和折返性房速，应当排除左房血栓的存在。 （七）选择治疗及用药 1.根据基础疾病情况对症治疗。 2.抗心律失常药物（包括静脉和口服）。 （八）出院标准。 1.生命体征平稳。 2.无其他需要继续住院的并发症。 （九）变异及原因分析。 1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 2.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 二、房性早搏临床路径表单 适用对象：第一诊断为房房性早搏（ICD-10:I49.100） 患者姓名：性别：年龄：病历号：

心房颤动伴室性早搏与伴室内差异性传导的鉴别方法

心房颤动伴室性早搏与伴室内差异性传导的鉴别方法 心房颤动(房颤)时出现的宽QRS波是室性早搏(室早)还是室内差异性传导，两者的鉴别是临床心电图诊断的难点。目前可用于鉴别房颤伴宽QRS波性质的方法有传统判别法、无人区心电轴、aVR导联法以及动态心电图中可使用的Lorenz散点图法和时间RR(t-RR)间期散点图法，本文拟对上述方法及其特点作一综述。 1.传统鉴别法 传统判别法最早用于鉴别房颤伴宽QRS波的性质，是由临床医生对两种房颤伴宽QRS波的心电图特点进行对比、总结而提出的。主要是依据RR间距变化、QRS波形态、心率及洋地黄服药史等(表1)[1-2]。传统判别法所有的鉴别项目均非特异，需对各项目进行综合考虑，最终方能得出'倾向性'诊断，同一心电图不同医师的诊断结果可能不尽相同，此法诊断正确率有待进一步研究证实。 ⬆️表1 2.无人区心电轴 无人区心电轴是指QRS波的额面平均心电轴位于－90°～±180°。郭继鸿[3]于2003年将其引入房颤伴宽QRS波的鉴别，简单而实用，国内多项研究[3-4]均表明其诊断特异性高达100%。 方法：目测I导联和aVF导联主波方向，当I导联和aVF导联主波均向下时，心电轴位于无人区[3]；心电轴位于无人区时，可确定宽QRS 波为房颤伴室早而非伴室内差异性传导(图1)

⬆️图1 无人区心电轴判别方法 机制：一般情况下，心室除极总趋势是由右上指向左下。房颤伴室内差异性传导时，心脏除极方向可能发生变化，但总的除极方向依然是由右上指向左下，心电轴极少落于无人区。通常只有起源于近心室尖部的激动才可能造成心脏除极方向发生180°大反转(正好与室上性下传激动除极方向相反)，使心电轴落于无人区。由此可见，无人区心电轴是一个特异性强、有重要临床价值的鉴别诊断指标。 局限性：虽然无人区心电轴诊断房颤伴室早的特异性很高，但由于室早的心电轴方向多样，落于无人区的几率并不高，因此，当房颤伴宽QRS波的心电轴位于无人区以外时，还需结合其他鉴别方法，才能做出正确判断。 3.aVR导联法 2008年Vereckei等[5]提出应用单一aVR导联鉴别宽QRS波心动过速的方法，同样适用于房颤伴宽QRS波性质的鉴别诊断[6]。 方法：aVR导联的QRS波符合下列条件之一者为室性搏动。①宽QRS波起始部呈R型，否则进行第2步；②宽QRS波初始为r或q 波时，且时限>40 ms，否则进行第3步；③宽QRS波以QS波为主波时，起始部分有顿挫，否则进行第4步；④宽QRS波的 Vi/Vt<1(从QRS波起始点后移40 ms处的电压绝对值为Vi，从QRS 波终点前移40 ms处的电压绝对值为Vt)。

房早伴差传与室早区别

房早伴差传与室早区别 房颤伴差传与伴室早的鉴别点为，差传的QRS波多呈右束支阻滞图形，其初始向量与基础QRS波相同，其前可见长间歇，其后无代偿间歇。 鉴于长短周期现象与室早间的关系，长/短周期的比值对QRS形态的影响则应列为诊断的依据之一，即差传时，该比值越大，QRS畸形越明显，室早时QRS形态与该比值无相关性。 房颤伴室早"以下简称室早，“房颤伴室内差异性传导”以下简称差传，差传是一种用心衰患者用洋地黄类药物后中毒症状，其后如用药有误，将可能代来严重的后果，所以请一定要注意。 在临床工作中常常会遇到快速房颤伴心衰患者在应用洋地黄类药物后出现宽大的QRS波形,是室早还是差传,其鉴别意义很大.如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择.其鉴别有以下几点: 1,室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现. 2,室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽. 3,室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇.差传与其相反.宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短. 4,差传图形在V1导联成右束支阻制图形,室早则很少成右束支阻制图形. 5,可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多. 无动性缄默症:特殊类型的意识障碍，病人能注视检查者及周围的人，貌似觉醒，但不能言语，不能活动;病人出现大、小便失禁，肌肉松弛，但无锥体束征，

因此又叫睁眼昏迷。主要见于脑干上部或丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及其传出通路无病变 去大脑皮质状态:为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。 闭锁综合症(locked-in syndrome)又称闭锁症候群，即去传出状态，系脑桥基底部病变所致。主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。脑电图正常或轻度慢波有助于和真正的意识障碍相区别。 在大仲马的著名小说《基督山伯爵》中，检察官维尔福的父亲诺瓦蒂埃?德?维尔福是闭锁综合征的典型患者。 另一本由法国时尚杂志《ELLE》前主编让?多米尼克?鲍比写的畅销书《潜水钟与蝴蝶》是其在患此病后通过助手辅助单靠眨眼的方法排列单词写就。2007年被拍成电影。 病因

频发性房性早搏的原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 频发性房性早搏的原因 导语：我们身边不乏有一些人患上了频发性房性早搏，这对于我们男人来说是一个大问题，严重影响了我们的性生活质量，成为很多男人的难言之隐，为此 我们身边不乏有一些人患上了频发性房性早搏，这对于我们男人来说是一个大问题，严重影响了我们的性生活质量，成为很多男人的难言之隐，为此很多男人四处求医问诊，花费不少药费，那么有什么好的方法来治疗频发性房性早搏的问题呢？下面就让我们一起来了解一下。 原因： 一）房性过早搏动P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期＞0．12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波。提早畸P′波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。 （二）房室交接处性过早搏动除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。 （三）室性过早搏动QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多＞0．12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

早搏的最好治疗方法

早搏的最好治疗方法 过早搏动简称早搏。早搏为最常见的心律失常。治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。下面给大家分享早搏的最好治疗方法。 早搏的最好治疗方法 一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。 二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。 三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。 四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。 1/ 6

口服药物可选用： ①慢心律。 ②β受体阻滞剂。 ③洋地黄类;适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。 ④普鲁卡因酰胺。 ⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。 五、房性早搏应积极治疗病因。去除诱因并选用下列药物治疗： ①β肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安。 ②异搏定。以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。 ③洋地黄类，适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg ,1次/日。 ④奎尼丁。 ⑤苯妥因钠0.1g，3次/日。 ⑥胺碘酮。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同，如无效，可试用治疗室性早搏的药物。 早搏食疗(仅供参考，具体需要询问医生)： 方一：银耳15-30克，瘦猪肉200克，大枣10枚。共入锅 炖烂，加食盐调味佐餐。 2/ 6

房早撇1

房早撇（前有异常Ｐ波即P'波） 室早阔（QRS波群宽大畸形，代偿完全） 窦缓二十五（PP\RR间期大于２５小格） 窦速十五格（PP\RR间期小于１５小格） 房扑很规整（F波形态大小一致，节律规则，以固定比例下传） 房颤不抡个（F波形态大小不致，节律不规则，RR间期绝对不等） 左室（肥大）五五二百五（V5导联R波高度＞５大格 2.5mV) 右室（肥大）右偏一刀(导)切(V1导联R波高度＞1.0mV,R/S>1，电轴右偏） Ⅱ/Ⅰ有P臭的远（Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，P波与QRS渐远至脱落） Ⅱ/ⅡPR差不多（Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，脱落前RR间期基本相等） Ⅲ度阻滞各顾各（P波与QRS均规则，但相互无关联） 室上速比10少（RR间期<10小格) 室速就是室早多(QRS波群宽大畸形,连续出现,140--200次/分) 左阻左偏Q群宽(左束支完全性传导阻滞,电轴左偏,QRS增宽) Ⅰ、L、5导R波切(Ⅰ、L和V5导联R波宽大，顶端有切迹） 右阻V1 M型（rsR＇波型） T波倒置下了河 心梗Ｔ倒（置）ST变（弓背向上提高） 急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R) 前壁要在3到5(V3--V5出现异常Q波) (前)间壁1至3导间(V1--V3出现异常Q波) 侧壁Ⅰ、L和５、６(Ⅰ、L、V５、V６出现异常Q波) 广泛前壁一溜烟(V1--V3出现异常Q波) 下壁Ⅱ、Ⅲ加F(Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波) 后壁１２Ｔ波尖（V1、V2R波增高，T波高耸，V７--V９出现异常Q波） 缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.05mV) 典型可见T着冠(倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波) 异常Q波 间壁1至3,前壁胸中间,下壁Ⅱ、Ⅲ、F，侧壁看两边，广泛前壁一溜烟，后壁要对穿非ST段压低性心梗，如果ST段持续性压低，要考虑室壁瘤 经典-处理常见心电图...