新生儿肺透明膜病的病因与发病机制

新生儿肺透明膜病的病因与发病机制

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿。是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。【病因和发病机制】Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧血症和二氧化碳蓄积；严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。在围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5－6倍。剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征目录1病因和发病机制CONTENTS2临床表现3诊断和鉴别诊断CONTENTS4治疗和预防定 义§新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）为肺表面活性物质（PS）缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新 生儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）早产儿RDS发病率为5%~10%， 胎龄越小发病率越高。择期剖宫产新生儿RDS发生率为0.9%~3.7%§病因1.PS缺乏肺表面活性物质由肺泡2型上皮细 胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层病因2.导致肺表面活性物质缺乏的因素①早产儿→肺发育不成熟早产儿→PS缺乏→RDS 病因PS的合成15周可检出PSmRNA24-25周开始合成35周迅速增多病因②剖宫产新生儿缺乏正常宫缩和应 激反应儿茶酚胺和糖皮质激素减少肺泡2型上皮细胞分泌和释放PS不足缺乏产道挤压，肺液转运障碍RDS病因③糖尿病母亲新生儿糖母胎儿血糖高，胰岛素分泌增加抑制糖皮质激素合成PSPS合成分泌受影响RDS病因④围产期窒息抑制肺泡2型上皮细胞产生PS 缺氧急性肺损伤酸中毒低灌注病因⑤PS蛋白功能缺陷SP-A、SP-B、SP-C基因突变或缺陷表达失败PS功能缺陷，PS不 能发挥作用RDS病因⑥重度Rh溶血病RH溶血病胰岛细胞代偿性赠生胰岛素分泌过多抑制PS分泌RDS发病病机降低肺泡表面张力肺泡表面张力增高肺泡萎陷进行性肺不张缺氧肺小动脉痉挛缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出，形成肺透明膜病PS功能缺乏肺动 脉高压保持肺泡扩张酸中毒动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流临床表现主要见于晚期早产儿和足月儿，起病时间差别较大，生后1-2小时即发生

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病 什么叫肺透明膜病？ 肺透明膜病有一个更加直观的名字，叫「新生儿呼吸窘迫综合症」，指某些新出生婴儿因缺乏了某种物质（称为肺表面活性物质），肺的基本结构——肺泡等会形成不正常的透明膜，导致患儿在出生后不久，一般为6~12 小时以内，即开始出现呼吸窘迫表现，如呼吸困难、皮肤青紫、呼吸暂停等，而且呈进行性的加重。 哪类新生儿容易发生肺透明膜病？ （1）早产儿：指胎龄<37 周的新生儿；最为常见，且胎龄越小，发病率越高。 （2）母亲患有糖尿病或妊娠期糖尿病的新生儿。 （3）剖宫产的婴儿：相较于顺产儿，有更大的发病倾向。 （4）其他：如孕期或分娩期间患儿有窒息病史、部分存在基因缺陷的新生婴儿。 肺透明膜病对孩子有什么危害？ 肺透明膜病对孩子造成的危害，最直观的就是会引起「缺氧」； 而依据缺氧的严重程度以及缺氧时间的长短，导致的后果也是轻重不一，较为严重的危险如：可引起脑损害、心脏损害、肺出血、颅内出血等，严重者导致死亡；故需积极予以治疗。 肺透明膜病一般什么时候开始发病？ 肺透明膜病一般自生后6~12 小时之内即会开始发病，病情往往进行性加重，至 24~48 小时病情最为严重，此时病死率较高，而如果能够保证存活3 天以上，由于肺的成熟度逐渐增加，一般病情可逐渐恢复。 肺透明膜病发病时症状是什么？有什么表现？ （1）呼吸费力、困难：如明显的气急、鼻翼扇动（即鼻孔一张一合）、呼气时有呻吟声、吸气时可见三凹征（打开衣物，可看到患儿肋骨之间、锁骨上部、胸骨上部在吸气时向内凹陷）等，而且呈进行性的加重。

（2）青紫：当患儿的用氧需求不能满足时，可以看到患儿口周、四肢甚至全身皮肤出现青紫。 （3）随着病情逐渐加重，患儿又会出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭等等，医务人员使用听诊器听诊，可以听到呼吸音减低、湿罗音等。 新生儿气急是如何定义的？肺透明膜病气急有什么表现? 在安静状态下，正常新生儿的呼吸次数一般为40~45 次/分，部分早产儿可达到50 次/分；如若患儿次数超过上述标准，即可算是存在气急。而对于肺透明膜病的患儿，其呼吸常可达到60~80 次/分以上。 作为家长，怎么去判断孩子是否有气急或呼吸暂停？ 气急的判断相对比较简单，观察一个孩子有没有气急，最为直观的方法就是观察孩子胸廓的起伏频率（但由于婴幼儿以腹式呼吸为主，有时胸廓起伏会不明显，这时可以转而观察上腹部的起伏频率），家属可以自己记录一分钟时间内孩子的胸廓起伏次数，这就是呼吸频率，再对比标准即可判断； 而呼吸暂停也很好理解，就是指一段时间内没有呼吸运动（即看不到胸廓以及腹部的起伏）；而严格意义上这个时间需要>20 秒； 肺透明膜的发病的原因是什么？ 我们正常人的肺是由像一个个气球一样的肺泡组成的，而我们的肺泡内层就有一层肺表面活性物质，它的作用在于维持我们肺泡结构的稳定，提高了肺的顺应性，保证了这些个「气球」是一直张着的、而且是容易伸缩的，从而就保证了气体进出的通畅。 而肺透明膜病的病人正是由于缺少了这种肺表面活性物质，使得肺泡瘪掉了，氧气不能进入肺泡，于是气体就不能交换，导致血液中缺氧，于是就全身缺氧了。可以想象，就像一个「气球」瘪掉了，而且它还不易被吹大，你外面的气流要是没有一定的压力，气体是进不去的，「气球」吹不起来。 肺表面活性物质是什么？ 肺表面活性物质，是一种复杂的脂蛋白混合物，它的主要成分包

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病 [概要] 肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 [诊断要点] 1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。 2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。生后 24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。 本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。 3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。 4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。 (3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 概述 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。 病因和发病机制 一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； ②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少； ⑤通气失常：可影响PS的合成； ⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病理改变 一、大体： 两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 二、镜检： 肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无

新生儿肺透明膜病的病因与发病机制

新生儿肺透明膜病的病因与发病机制 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿。是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。【病因和发病机制】Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧血症和二氧化碳蓄积；严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。在围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5－6倍。剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。

新生儿肺透明膜病知识

新生儿肺透明膜病 一、定义 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。 二、病因 肺表面活性物质（PS）的缺乏使肺泡壁表面张力增高，肺顺应性降低。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和CO2潴留。 三、临床表现 出生时可以正常，也可无窒息表现。在生后2～6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼气性呻吟，呼吸浅表、节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 四、护理 1、保持呼吸道通畅头稍后仰，使气道伸直。及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。 2、氧疗护理①持续正压呼吸（CPAP）给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法。压力为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）方式。 3、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4～6h内禁止气道内吸引。 4、保暖室内温度应维持在22℃～24℃，肤温在36℃～36.5℃，以降低机体耗氧；相对湿度在55％～65％，减少体内水分丢失。

5、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或静脉高营养液。 6、严密观察病情随时掌握病情变化，定期对病人进行评估。使用监护仪和专人守护，认真做好护理记录，与医生密切联系。 7、预防感染严格消毒隔离制度，避免交叉感染。 8、健康教育做好家属接待与解答工作，让家属了解治疗过程，以取得最佳配合，同时做好育儿知识宣传工作。 五、出院指导

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。 PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。 出生时可以正常，也可无窒息。在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。 胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 首页> 论文库> 正文 新生儿肺透明膜病的X线表现分析 周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000） 【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02 【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。 【关键词】新生儿肺透明膜病X线片鉴别诊断 肺透明膜病（HMD）是狭义的新生儿呼吸窘迫综合症，特指因缺乏肺表面活性物质（PS）而引起的呼吸窘迫综合症，主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿[1]。临床以进行性呼吸困难为主要表现。病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，此病常常继发其他系统疾病，死亡率较高，因此早期诊断治疗极为重要。本文对20临床证实确诊的肺透明膜病的X线表现进行分析，旨在进一步提高及加深对该病的认识。 1. 资料和方法 搜集我院20例经临床确诊、X线表现典型的肺透明膜病患者，其中男性12例，女性8例，年龄4h-5d，胎龄27周-35周13例，36-40周5例，其中包括糖尿病孕妇1例，剖腹产2例。主要临床表现：所有病例均出现出生后6小

医学基础知识

1.心源性呼吸困难的原因：肺淤血。 2.慢性肾盂肾炎的感染菌：大肠杆菌。 3.继发性腹膜炎的病原菌：大肠杆菌。 4.二类瓣狭窄易形成血栓塞的原因：肺淤血。 5.风心病多发于：二类瓣狭窄。 6.胃癌经什么途径转移：淋巴结。 7.绒毛膜癌发向哪个器官转移：肺。 8.2岁时正常幼儿体重为出生时的4倍。 9.4个月时添加的辅食：蛋黄。 10.新生儿肺透明膜病的发病机制：缺乏肺泡表面活性物质。 11.新生儿24小时内排胎粪。 12.新生儿出生2-3天开始出现生理性黄疸。 13.子宫颈癌是女性最常见的女性生殖器官肿瘤。双峰状。 14.妊高征的特点：全身小动脉痉挛。 15.妊娠合并糖尿病对胎儿的影响：除外新生儿高血糖。 16.胎方位异常：肩先露。 17.宫内节育环是我国育龄妇女主要的避免方式。 18.乳癌的转移方式：同侧腋窝淋巴结。 19.猩红热的传播途径：飞沫传播。 20.胆囊最易阻塞的部位：胆囊颈。 21.疱疹性咽颊炎是由柯萨奇病毒引起的。 22.上消化道出血的主要原因：消化性溃疡。 23.肝CA的主要原因：肝炎 后肝硬化。 24.医源性肺炎的感染菌多 为G-菌。 25.急性肾小球肾炎的感染 菌：乙型β溶血性链球菌。 26.室间隔缺损发生青紫的 原因：肺动脉高压。 27.胃缺除术后贫血是因为 铁吸收不良。 28.缺铁性贫血：小细胞低色 素性。 29.原发性肾病综合征水肿 的机制：低白蛋白血症。 30.小儿呼吸心跳骤停的主 要原因：窒息。 31.热衰竭是由于大量出汗 导致失水、失钠，血容量不足引 起周围循环衰竭。 32.有机磷中毒的机制：胆碱 酯酶减活。 33.脑栓塞：风心病形成栓 子。 34.脑出血常见于高血压脑 病。 35.肠扭转为绞窄性肠梗阻。 36.血浆占体重5%. 37.各型休克的共同生理变 化：有效循环血量不足。 38.脑细胞能耐受4-6分钟 的缺氧。 39.破伤风杆菌中毒的直接 原因：外毒素。 40.I度伤口愈合：无感染且 呈线状瘢痕的愈合。 41.游离植皮中最易存活：中 厚皮片。 42.急性乳腺炎多见于初产 妇哺乳期。 43.开放性气胸：纵隔摆动。 44.腹外疝的成因：腹壁强度 降低、腹内压升高。 45.原发性腹膜炎与继发性 腹膜炎的区别：腹腔内无原发感 染病灶。 46.应激性溃疡的机制：胃粘 膜血流量减少。 47.肛门周围脓肿是最常见 的。 48.门脉高压侧支形成：除外 脾肾交通支。 49.内脏性疼痛的特点：选择 定位不准确。 50.急性血源性骨髓炎：X线 2周才所有发现。 51.II型呼衰：PaO2<60，Pa CO2>50mmhg. 52.肺心病的主要病因： COPD . 53.心绞痛等心前区疼痛的 原因：因各理化因素刺激支配心 脏、主动脉或肋间神经的传入纤 维。 54.心脏冲动起源：窦房结。 55.病毒性心肌炎多为感染 柯萨奇病毒B . 56.颅内高压的体征：视乳头 水肿。 57.溃疡性结肠炎：免疫机制 介导。 58.急性胰腺炎是胰腺自身 消化的化学性炎症。 59.急性胰腺炎血清淀粉酶 较早出现升高。 60.肾小球滤过率的影响因 素：除外肾小管重吸收。 61.动物毛屑诱发支气管哮 喘。 62.类风湿自身免疫产生抗 体：IgM . 63.SLE 苏木紫小体。 64.急性CO中毒的机制：与 RBC内HB结合形成不易解离的 COHB. 65.经期延长：黄体萎缩。 66.早期妊娠最早的表现：停 经。 67.急性上呼道感染主要由

新生儿肺透明膜病

病例三新生儿肺透明膜病 病史 1. 病史摘要： 李×之子，9小时。主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。 患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。 2. 病史分析： (1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。 (3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。 体格检查 1. 结果： T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。 早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。 2. 体检分析： (1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。 (2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。

新生儿黄疸、肺透明膜病

新生儿黄疸 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是因胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积聚而引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象。新生儿血中胆红素浓度超过5～7mg ／dl出现肉眼可见的黄疸，部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(又称胆红素脑病)，严重者病死率高，存活者多留有后遗症。新生儿出现黄疸应鉴别为生理性和病理性。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多其原因是：①胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，红细胞大量破坏；②新生儿红细胞寿命短，(早产儿低于70天，足月儿约 80天，成人120天)，且血红蛋白分解速度是成人的2倍；③新生儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体较多。 2．联结的胆红素量少 3．肝功能不成熟①新生儿肝脏内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，肝细胞摄取胆红素的能力差；②新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量低，且活性不足，形成结合胆红素的功能差；③出生时，肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，可出现暂时性肝内胆汁淤积。 4．肠肝循环特点新生儿肠道内p一葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素转化成未结合胆红素，加之肠道内缺乏正常菌群，导致未结合胆红素又被肠壁重吸收入血循环回到肝脏。 【病因和病理生理】 新生儿高胆红素血症有生理性和病理性之分。由于新生儿胆红素代谢具有与成人不同的特点，50％～60％足月儿和80％早产儿在生后可出现暂时性的高胆红素血症，称生理性黄疸。在一些感染或非感染因素的作用下，使胆红素产生增加，肝脏摄取、结合胆红素功能不良，使血中游离胆红素浓度过高，则产生病理性黄疸。 引起病理性黄疸的原因包括感染和非感染两类因素， 【临床表现】 1．生理性黄疸 (1)足月儿一般在生后2～3天出现，4～5天最明显，10～14天消退，早产儿可延迟至3-4周。 (2)国外将生理性黄疸的界限定为足月儿血清胆红素<222μmol／L(13mg／d1)，早产儿<257μmol／L(15mg／d1) 2．病理性黄疸 (1)特点：①生后24小时出现黄疸；②血清总胆红素浓度足月儿>221μmol／L (12.9／d1)，早产儿>257μmol／L(15mg／d1)；③黄疸程度重、发展快，血清总胆红素每日上升>85μmol／L(5mg／d1)；④黄疸持续不退或退而复现，足月儿>2周，早产儿>4周，并进：行性加重；⑤血清结合胆红素>34μmol／L(2mg／d1)。 (2)病理性黄疸症状常发生于生后第一天，皮肤发亮发黄，昏睡、棕色尿液(琥珀色)、食欲差、暗色大便。 (3)新生儿溶血病常引起严重的病理性黄疸，在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见，其中最常见于母亲为O型，新生儿为A 型。ABO溶血症多为轻症，Rh溶血症一般较重。 【辅助检查】 【治疗原则】

新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病

新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病 ※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※ 新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（new pulmonany hyaline membrance disease ,NPHMD），又称新生儿呼吸窘迫综合征，本病发展迅速且易漏诊、误诊，为新生儿尤其是早产儿主要的死亡原因之一。 ㈠病因及发病机理： NPHMD的主要原因为早产和围产期窒息，肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，于呼气期不能保持肺泡内的残余气量，导致进行性呼气性肺泡萎陷，出现呼吸窘迫。由于缺氧，肺泡壁毛细血管通透性增加，血浆内容物渗入肺泡内产生纤维蛋白，于肺泡、终末气道表面形成纤维素性透明膜，此膜随病程发展可逐渐增厚或溶解消失。 ㈡新生儿肺透明膜病的临床表现： １、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄28~32周小早产儿发病率可达60%~80%，32~36周为15%~20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。 ２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。 ３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低，无湿罗音；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。

４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。 ㈢新生儿肺透明膜病的Ｘ线分级及表现： 本病胸片主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充扩张，出现肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征，胸廓扩张良好，横膈位置正常。 根据Ｘ线征像分级，参照徐赛英等的标准，将本病分为4级： Ⅰ级：两肺呈广泛的细颗粒网状影，心影清楚，支气管充气征不明显。 Ⅱ级：肺野透光度减弱，肺野内呈广泛的颗粒网状状影，出现支气管充气征。 Ⅲ级：两肺野透光度丧失，肺野内呈粗大颗粒状毛玻璃样阴影，心脏及横膈边缘模糊不清，支气管充气征更明显。 Ⅳ级：肺野一致性密度增高，呈现典型的“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。 ㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征； 新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等 ㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准： １、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，Apgar 评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越高； ２、一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； ３、Ｘ线胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变，支气管充气征，未见肺气肿征像，胸廓扩张良好，横膈位置正常。

儿科学重点知识点：新生儿疾病

新生儿疾病 新生儿与新生儿疾病 1、新生儿：系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿； 2、围生期：是指产前、产时和产后的一个特定时期，即自妊娠28w（此时胎儿体重约1000g）至生后7天； 3、围生儿死亡率和发病率均居于人的一生之首（特别是生后24小时内）； 一、新生儿分类 （一）根据GA（胎龄GA：是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示） 1、足月儿（full term infant）：37w≤GA＜42w； 2、早产儿（preterm infant）：GA＜37w； 3、过期产儿（post-term infant）：GA≥42w； （二）根据BW（出生体重BW：指出生1小时内的体重） 1、低出生体重（LBW）儿→BW＜2500g，极低出生体重（VLBW ）儿→BW＜1500g ，超低出生体重（ELBW）儿→BW＜1000g； 2、正常出生体重（NBW）儿：2500g ≤BW≤4000g； 3、巨大儿：BW＞4000g； （三）根据出生体重和胎龄的关系 1、小于胎龄（SGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下； 2、适于胎龄（AGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间； 3、大于胎龄（LGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上； （四）根据出生后周龄 1、早期新生儿：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿； 2、晚期新生儿：出生后第2周至第4周末的新生儿； （五）高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿； 正常足月儿和早产儿的特点与护理 1、正常足月儿：是指胎龄≥37w并＜42w，出生体重≥2500g并≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿； 一、正常足月儿和早产儿外观特点 二、正常足月儿和早产儿生理特点（详见各系统疾病） 1、持续胎儿循环PFC/新生儿持续肺动脉高压：严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流； 2、体温：

儿科必备知识之新生儿呼吸窘迫综合征

儿科必备知识之新生儿呼吸窘迫综合征 病因和发病机制 新生儿呼吸窘迫综合征是因肺表面活性物质缺乏所致，以生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重为特征的临床综合征。 多见于早产儿和剖宫产新生儿，因病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 1.肺表面活性物质（pulmonary surfactant） PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单 分子层，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。PS缺 乏导致RDS。 2.导致PS缺乏的因素 （1）早产儿：RDS主要发生在早产儿，是由肺泡Ⅱ型上皮细胞PS合成分泌不足所致。胎龄小于30周的早产儿易发RDS，胎龄越小发生率越高。 （2）剖宫产新生儿：剖宫产（尤其是择期剖宫产）没有经过正 常分娩的宫缩和应激反应，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS分泌和释放不足。 （3）糖尿病母亲新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰 岛素分泌相应增加，胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS的合成 作用。 （4）PS蛋白功能缺陷：研究显示，PS蛋白的SP-A、SP-B基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS功能缺陷，PS不能发挥作用，发生RDS。 （5）其他：围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲

低血压所致胎儿血容量减少。 3.发病机制 PS缺乏使肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，发生进行性肺不张，影响通气换气功能，导致缺氧和酸中毒等。由于缺氧和酸中毒，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，覆盖肺泡表面，使缺氧和酸中毒更加严重，造成恶性循环。 临床表现 多见于早产儿，生后不久（一般6小时内）出现呼吸窘迫，并呈进行性加重。主要表现为呼吸急促（>60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征， 严重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。呼气呻吟为本病的特点，是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压，防止肺泡萎陷。 体格检查可见胸廓扁平；因潮气量小听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。随着病情逐渐好转，由于肺顺应性的改善，肺血管阻力下降，约有30%~50%患儿于RDS恢复期出现动脉导管开放（PDA），分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。 故恢复期的RDS患儿，其原发病已明显好转，若突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。 若同时具备脉压差增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，应考

医学基础知识

1. 心源性呼吸困难的原因：肺淤血。 2. 慢性肾盂肾炎的感染菌：大肠杆菌。 3. 继发性腹膜炎的病原菌：大肠杆菌。 4. 二类瓣狭窄易形成血栓塞 的原因：肺淤血。 5. 风心病多发于：二类瓣狭窄。 6. 胃癌经什么途径转移：淋 巴结。 7. 绒毛膜癌发向哪个器官转移：肺。 8.2岁时正常幼儿体重为岀生时的4倍。 9.4个月时添加的辅食：蛋黄。 10. 新生儿肺透明膜病的发 病机制：缺乏肺泡表面活性物质。 11. 新生儿24小时内排胎粪。 12. 新生儿出生2-3天开始 岀现生理性黄疸。 13. 子宫颈癌是女性最常见的女性生殖器官肿瘤。双峰状。 14. 妊高征的特点：全身小动脉痉挛。 15. 妊娠合并糖尿病对胎儿的影响：除外新生儿高血糖。 16. 胎方位异常：肩先露。 17. 宫内节育环是我国育龄 妇女主要的避免方式。 18. 乳癌的转移方式：同侧腋窝淋巴结。 19. 猩红热的传播途径：飞沫传播。 20. 胆囊最易阻塞的部位：胆囊颈。 21. 疱疹性咽颊炎是由柯萨 奇病毒引起的。 22. 上消化道岀血的主要原因：消化性溃疡。 23. 肝CA的主要原因：肝炎 后肝硬化。 24. 医源性肺炎的感染菌多 为G-菌。 25. 急性肾小球肾炎的感染 菌：乙型B溶血性链球菌。 26. 室间隔缺损发生青紫的 原因：肺动脉高压。 27. 胃缺除术后贫血是因为 铁吸收不良。 28. 缺铁性贫血：小细胞低色 素性。 29. 原发性肾病综合征水肿的 机制：低白蛋白血症。 30. 小儿呼吸心跳骤停的主 要原因：窒息。 31. 热衰竭是由于大量出汗 导致失水、失钠，血容量不足引起 周围循环衰竭。 32. 有机磷中毒的机制：胆碱 酯酶减活。 33. 脑栓塞：风心病形成栓 子。 34. 脑出血常见于高血压脑 病。 35. 肠扭转为绞窄性肠梗阻。 36. 血浆占体重5%. 37. 各型休克的共同生理变 化：有效循环血量不足。 38. 脑细胞能耐受4-6分钟 的缺氧。 39. 破伤风杆菌中毒的直接 原因：外毒素。 40.I度伤口愈合：无感染且呈 线状瘢痕的愈合。 41. 游离植皮中最易存活：中 厚皮片。 42. 急性乳腺炎多见于初产 妇哺乳期。 43 .开放性气胸：纵隔摆动。 44. 腹外疝的成因：腹壁强度 降低、腹内压升高。 45. 原发性腹膜炎与继发性 腹膜炎的区别：腹腔内无原发感染 病灶。 46. 应激性溃疡的机制：胃粘 膜血流量减少。 47. 肛门周围脓肿是最常见 的。 48. 门脉高压侧支形成：除外 脾肾交通支。 49. 内脏性疼痛的特点：选择 定位不准确。 50. 急性血源性骨髓炎：X线 2周才所有发现。 51.II 型呼衰：PaO2<60, Pa CO2>50mmhg. 52. 肺心病的主要病因： COPD . 53. 心绞痛等心前区疼痛的 原因：因各理化因素刺激支配心 脏、主动脉或肋间神经的传入纤 维。 54. 心脏冲动起源：窦房结。 55. 病毒性心肌炎多为感染 柯萨奇病毒B . 56 .颅内高压的体征：视乳头 水肿。 57. 溃疡性结肠炎：免疫机制 介导。 58. 急性胰腺炎是胰腺自身 消化的化学性炎症。 59. 急性胰腺炎血清淀粉酶 较早岀现升高。 60. 肾小球滤过率的影响因 素：除外肾小管重吸收。 61. 动物毛屑诱发支气管哮 喘。 62. 类风湿自身免疫产生抗 体：IgM . 63.SLE苏木紫小体。 64.急性CO中毒的机制：与 RBC内HB结合形成不易解离的 COHB. 65 .经期延长：黄体萎缩。 66. 早期妊娠最早的表现：停

新生儿肺透明膜病护理常规

新生儿肺透明膜病护理常规 一、概述 新生儿肺透明膜病又名新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，病因与肺泡表面活性物质缺乏有关，多发在早产儿。 【临床表现】为在出生后不久出现进行性气促、呼吸困难、呼气性呻吟、发绀，最后呼吸衰竭而 死亡。病理以肺泡壁及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张为特征。 【特殊检查】胸部X线。 【治疗要点】纠正缺氧，维持酸碱平衡，使用表面活性物质制剂替代治疗及液体疗法。 二、护理诊断 1、气体交换受损与缺乏肺表面活性物质，呼气时肺泡过度萎陷致气体交换面积减少有关。 2、营养失调:低于机体需要量与摄入量不足有关。 3、清理呼吸道无效与痰液粘稠不能自主排出有关。 三、护理措施 1、病情观察必要时心电监护，随时掌握病情动态变化，定期对患儿进行评估，如呼吸困难加重、烦躁不安、呼吸节律不规则等及时报告医生，采用有效措施，详细记录病情变化。 2、注意保暖根据患儿情况置于温度适中的保暖箱中，在抢救过程中注意保暖，使皮肤温度保持在36.5℃~3 7℃。

3、氧疗保持呼吸道通畅，呼吸困难给予温湿化吸入，注意给氧浓度。按血气情况调整，避免氧对眼及肺的损害。根据病情按医嘱选用面罩给氧、鼻塞持续气道正压(CPAP)气管插管呼吸机正压给氧。保持Pa0:在50~90mmHg左右，开始使用呼吸机的常用参数如下:吸气压力:20cmH:0左右:呼气末正压。3~5cmH:0:吸气时间/呼气时间(1/E):1:1或1:1.5;呼吸频率:30次/min:吸入氧浓度(Pi0:):60%;吸气时间:约1s。 0.5h后根据血气分析结果调整以上数据。 4、营养支持重症患儿按医嘱禁食补液，以免呛奶造成窒息。不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或补充静脉高营养液。 5、健康教育满月后查眼底、听力，加强营养，预防感染，按时预防接种。

2022年全国常见医学知识竞赛问答题库及答案(共95题)

2022年全国常见医学知识竞赛问答题库及答案（共95题） ◆1.肾结核多同时存在肺结核。 ◆2.碱性肾结石：草酸钙结石。 ◆3.腰椎间旁突出：腰椎5. ◆4.狭义医患关系的医是指：医生。 ◆5.基础护理的意义在于让患者有更舒适的环境。 ◆6.胃癌经什么途径转移：淋巴结。 ◆7.绒毛膜癌发向哪个器官转移：肺。 ◆8.2岁时正常幼儿体重为出生时的4倍。 ◆9.4个月时添加的辅食：蛋黄。 ◆10.新生儿肺透明膜病的发病机制：缺乏肺泡表面活性物质。 ◆11.新生儿24小时内排胎粪。 ◆12.新生儿出生2-3天开始出现生理性黄疸。 ◆13.子宫颈癌是女性最常见的女性生殖器官肿瘤。双峰状。 ◆14.妊高征的特点：全身小动脉痉挛。 ◆15.妊娠合并糖尿病对胎儿的影响：除外新生儿高血糖。 ◆16.胎方位异常：肩先露。 ◆17.宫内节育环是我国育龄妇女主要的避免方式。 ◆18.乳癌的转移方式：同侧腋窝淋巴结。

◆19.猩红热的传播途径：飞沫传播。 ◆20.胆囊最易阻塞的部位：胆囊颈。 ◆21.疱疹性咽颊炎是由柯萨奇病毒引起的。 ◆22.上消化道出血的主要原因：消化性溃疡。 ◆23.肝CA的主要原因：肝炎后肝硬化。 ◆24.医源性肺炎的感染菌多为G-菌。 ◆25.急性肾小球肾炎的感染菌：乙型β溶血性链球菌。 ◆26.室间隔缺损发生青紫的原因：肺动脉高压。 ◆27.胃缺除术后贫血是因为铁吸收不良。 ◆28.缺铁性贫血：小细胞低色素性。 ◆29.原发性肾病综合征水肿的机制：低白蛋白血症。 ◆30.小儿呼吸心跳骤停的主要原因：窒息。 ◆31.热衰竭是由于大量出汗导致失水、失钠，血容量不足引起周围 循环衰竭。 ◆32.有机磷中毒的机制：胆碱酯酶减活。 ◆33.脑栓塞：风心病形成栓子。 ◆34.脑出血常见于高血压脑病。 ◆35.肠扭转为绞窄性肠梗阻。 ◆36.血浆占体重5%. ◆37.各型休克的共同生理变化：有效循环血量不足。 ◆38.脑细胞能耐受4-6分钟的缺氧。 ◆39.破伤风杆菌中毒的直接原因：外毒素。

临床常见问题

1.心源性呼吸困难的原因：肺淤血。 2.2.慢性肾盂肾炎的感染菌：大肠杆菌。 3.3.继发性腹膜炎的病原菌：大肠杆菌。 4.4.二类瓣狭窄易形成血栓塞的原因：肺淤血。 5.5.风心病多发于：二类瓣狭窄。 6.6.胃癌经什么途径转移：淋巴结。 7.7.绒毛膜癌发向哪个器官转移：肺。 8.8.2岁时正常幼儿体重为出生时的4倍。 9.9.4个月时添加的辅食：蛋黄。 10.10.新生儿肺透明膜病的发病机制：缺乏肺泡表面活性物质。 11.11.新生儿24小时内排胎粪。 12.12.新生儿出生2-3天开始出现生理性黄疸。 13.13.子宫颈癌是女性最常见的女性生殖器官肿瘤。双峰状。 14.14.妊高征的特点：全身小动脉痉挛。 15.15.妊娠合并糖尿病对胎儿的影响：除外新生儿高血糖。 16.16.胎方位异常：肩先露。 17.17.宫内节育环是我国育龄妇女主要的避免方式。 18.18.乳癌的转移方式：同侧腋窝淋巴结。 19.19.猩红热的传播途径：飞沫传播。 20.20.胆囊最易阻塞的部位：胆囊颈。 21.21.疱疹性咽颊炎是由柯萨奇病毒引起的。 22.22.上消化道出血的主要原因：消化性溃疡。

23.23.肝CA的主要原因：肝炎后肝硬化。 24.24.医源性肺炎的感染菌多为G-菌。 25.25.急性肾小球肾炎的感染菌：乙型β溶血性链球菌。 26.26.室间隔缺损发生青紫的原因：肺动脉高压。 27.27.胃缺除术后贫血是因为铁吸收不良。 28.28.缺铁性贫血：小细胞低色素性。 29.29.原发性肾病综合征水肿的机制：低白蛋白血症。 30.30.小儿呼吸心跳骤停的主要原因：窒息。 31.31.热衰竭是由于大量出汗导致失水、失钠，血容量不足引起周围循环衰竭。 32.32.有机磷中毒的机制：胆碱酯酶减活。 33.33.脑栓塞：风心病形成栓子。 34.34.脑出血常见于高血压脑病。 35.35.肠扭转为绞窄性肠梗阻。 36.36.血浆占体重5%. 37.37.各型休克的共同生理变化：有效循环血量不足。 38.38.脑细胞能耐受4-6分钟的缺氧。 39.39.破伤风杆菌中毒的直接原因：外毒素。 40.40.I度伤口愈合：无感染且呈线状瘢痕的愈合。 41.41.游离植皮中最易存活：中厚皮片。 42.42.急性乳腺炎多见于初产妇哺乳期。 43.43.开放性气胸：纵隔摆动。 44.44.腹外疝的成因：腹壁强度降低、腹内压升高。