肺透明膜病(HMD)诊疗

肺透明膜病(HMD)

由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生于早产儿、糖尿病母亲的婴儿及剖宫产者。

[临床表现]

生后1—3小时出现呼吸困难，进行性加重并伴呼气样呻吟、青紫、三凹征明显，双肺满布细小水泡音。重症有呼吸不规则、双吸气、呼吸暂停，多于3天内死亡。

[胸片]有特征性改变，分为4级：

1、呈网状颗粒阴影，心影清楚。

2、较大密集网状颗粒阴影。肺透度减弱，有支气管充气征。

3、全肺透过度丧失呈磨玻璃样、横膈及心影模糊不清，支气管充气征明显。

4、肺野密度增加，称“白肺”，心影看不见。

[泡沫稳定试验]

取羊水或胃液0.5～lml加等量95％酒精，用力摇荡15秒，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。(-)无泡沫；(+)液面周边1／3有小泡沫；(++)液面周边>1／3至整个管内有一层泡沫；(+++)试管周边有泡沫层。

(-)HMD成立，(++)～(+++)可疑，(+++)可排除HMD。

[治疗)

1、氧疗；维持P02在60—80mmHg(8—10.66Kpa)．吸氧浓度40～60％。

2、机械通气：具有其中任何一条均为指征。

①CPAP治疗压力>8cmH20，氧浓度80％；P02<50mmHg(6.65Kpa)。

②呼吸暂停反复发作。

⑧血气分析呈Ⅱ型呼衰。

④胸片呈厦级或以上改变。

3、肺表面活性物质替代疗法：

肺活通：首次0.2g儿g，分(平卧、左、右侧卧位)三个方向滴入气管内，用后加压给氧，将药物压入肺泡内，4—5小时后可重复用，共3次，用量为0.18／kg。用药应在生后6小时内尽早使用。

4、维持营养及水电解质平衡

①每日静脉入液量控制在60～80ml／kg。

②生后第2天起补钠2～3mmol／kg·日，第3天起补钾1—2mmol／kg·日。

⑧低钙血症：10％葡萄糖酸钙2ml／kg／次。

④呼吸性酸中毒：改善通气。

代谢性酸中毒；根据血气分析BE值按公式计算补碱量。

5、抗生素；可给予广谱抗生素预防感染。

6、其他：保暖、吸痰，可用多巴胺、酚妥拉明，脑水肿时用脱水剂，恢复期合并PDA 用消炎痛治疗。

(预防)孕母分娩前24～48小时，用地塞米松6～10mg，每日1次，肌注或静滴

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病 [概要] 肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 [诊断要点] 1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。 2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。生后 24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。 本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。 3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。 4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。 (3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。

猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明 膜病疗效观察

猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效观察 摘要】目的：探讨猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效观察。 方法：选择36 例诊断为新生儿肺透明膜病的早产儿，分别在出生后1～12h 内给 予固尔苏。结果：36 例患儿使用固尔苏治疗后，31 例临床症状明显缓解，经皮 血氧饱和度逐渐上升；血气分析结果示PaO2、SaO2 显著上升，PaCO2 明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。36 例中31 例治愈出院，2 例因合并 肺出血而死亡，3 例因经济原因放弃治疗自动出院，治愈率为86.11%。结论：猪 肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效显著。 【关键词】猪肺磷脂注射液；固尔苏；新生儿；肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（HMD）是由于肺表面活性物质（PS）缺乏或分泌不足所 导致的一种特异性疾病，主要见于早产儿，死亡率极高。近年来采用早期气管内 滴入猪肺磷脂注射液（固尔苏）治疗HMD，减少了并发症的发生，使救治成功 率明显提高。现将我院2011 年1 月至2012 年12 月使用固尔苏治疗36 例HMD 患儿的临床疗效分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2011 年1 月至2012 年12 月收治的36 例诊断为新生儿肺透明膜病 的早产儿，均符合《实用新生儿学》的新生儿肺透明膜病的诊断标准【1】，其 中男23 例，女13 例，胎龄28～36 周，体重 900～2600g；所有病例均于出生后1～6h 内出现不同程度气促、口吐白沫、呻吟、鼻翼扇动、吸气性三凹征及皮肤 青紫或灰白，经皮血氧饱和度进行性下降，床边胸片提示Ⅰ～Ⅲ级HMD。 1.2 方法 36 例患儿分别在出生后1～12h 内给予固尔苏，剂量为100～ 200mg/kg，具 体用法如下：先行气管插管，吸净气道内分泌物，用无菌注射器吸取已湿化加温 至37℃的固尔苏，分别取左侧卧位和右侧卧位各1/2 量经气管插管内缓慢注入，每一体位注入后用复苏气囊呼吸器加压通气1～3min，使固尔苏均匀分布至两肺。给药后根据经皮血饱和度值和血气分析结果继续予机械通气或N-CPAP 通气，除 非有明显的呼吸道阻塞症状，给药后6h 内尽可能避免翻身拍背吸痰。 1.3 观察指标 密切观察患儿用药前后临床症状、体征、经皮血氧饱和度变化，用药前、用 药后30min 及4h 取动脉血进行血气分析，24h 后复查胸片1 次。 1.4 统计学方法 采用SPSS12.0 统计学方法进行处理，观察数据以（x-±s）表示，以P<0.05 为 差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 用药后血气分析指标的变化 36 例患儿使用固尔苏治疗后，31 例气促、口吐白沫、呻吟及肤色青紫等呼 吸困难症状明显缓解，肤色转红、三凹征渐减轻或消失，经皮血氧饱和度逐渐上升；血气分析结果示PaO2、SaO2 显著上升， PaCO2 明显下降，与治疗前比较差 异有统计学意义（P<0.05），见表 1。

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。 PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。 出生时可以正常，也可无窒息。在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。 胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 首页> 论文库> 正文 新生儿肺透明膜病的X线表现分析 周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000） 【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02 【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。 【关键词】新生儿肺透明膜病X线片鉴别诊断 肺透明膜病（HMD）是狭义的新生儿呼吸窘迫综合症，特指因缺乏肺表面活性物质（PS）而引起的呼吸窘迫综合症，主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿[1]。临床以进行性呼吸困难为主要表现。病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，此病常常继发其他系统疾病，死亡率较高，因此早期诊断治疗极为重要。本文对20临床证实确诊的肺透明膜病的X线表现进行分析，旨在进一步提高及加深对该病的认识。 1. 资料和方法 搜集我院20例经临床确诊、X线表现典型的肺透明膜病患者，其中男性12例，女性8例，年龄4h-5d，胎龄27周-35周13例，36-40周5例，其中包括糖尿病孕妇1例，剖腹产2例。主要临床表现：所有病例均出现出生后6小

新生儿肺透明膜病

病例三新生儿肺透明膜病 病史 1. 病史摘要： 李×之子，9小时。主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。 患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。 2. 病史分析： (1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。 (3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。 体格检查 1. 结果： T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。 早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。 2. 体检分析： (1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。 (2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。

新生儿肺透明膜病X线平片与CT诊断结果对照分析

新生儿肺透明膜病X线平片与CT诊断 结果对照分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨X线平片及CT在新生儿肺透明膜病诊断中的合理、联合应用。方法回顾性分析42例新生儿肺透明膜病的X线平片、CT影像学资料。结果 42例中，HMD分级Ⅰ级8例，Ⅱ级16例，Ⅲ级13例，Ⅳ级5例;并发症40例，其中肺出血9例，肺炎12例，气胸5例;肺部细微病变检出率X线平片与CT对比差异有统计学意义(P0.01)，部分并发症的检出率CT与X线平片对比差异有统计学意义(P0.05)。结论新生儿肺透明膜病诊断应注重X线平片与CT的互补作用，合理应用X线平片、CT检查对新生儿肺透明膜病诊断、鉴别诊断、发现并发症及对预后评估具有重要的指导性意义。【关键词】透明膜病/诊断; 肺; 体层摄影术，X线计算机; 婴儿，早产，疾病; 呼吸困难; 婴儿，新生 新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)是指因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理上以肺泡、肺泡壁及细支气管管壁附着嗜伊红透明膜和肺不张为特征，是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早

期呼吸困难最常见的原因之一。其发病早、变化快，且易误诊、漏诊，故也是新生儿的主要死因之一。本文收集了2008年来经临床确诊为HMD的完整资料42例，分析其X线平片、CT表现。 1 资料与方法 1.1 临床资料 200801/201001西宁市妇幼保健中心收治HMD患儿42例，其中男29例，女13例;发病时间5 h者27例，5～12 h者14例，12 h 者1例;除1例孕周为39周外，其余均在30～34周;体质量1 000～2 500 g，平均1 890 g;剖宫产33例，顺产9例，双胞胎儿2例;产妇中11例有妊娠高血压综合征，2例有糖尿病。血气分析PaO25.3 kPa 者28例，PaCO25.4 kPa者32例，pH7.35者40例。行X线平片检查40例，行胸部CT检查28例，两项均做者26例。 1.2 诊断标准 符合《诸福棠实用儿科学》第6版中HMD的诊断标准[1]，HMD 的X线诊断标准及分型采用《实用儿科放射诊断学》4级分型法[2]。 1.3 纳入标准 (1)符合HMD的X线诊断标准;(2)符合HMD的分型。 1.4 排除标准 (1)有类似HMD临床表现及影像学改变但无相应病史且影像学检查肺容积显著扩大或缩小者;(2)早期细菌培养阳性者;(3)病情进展缓慢、未经相关治疗24 h内病变明显吸收、好转者;(4)实验室检查无明显肺发育不成熟者。

新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病

新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病 ※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※ 新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（new pulmonany hyaline membrance disease ,NPHMD），又称新生儿呼吸窘迫综合征，本病发展迅速且易漏诊、误诊，为新生儿尤其是早产儿主要的死亡原因之一。 ㈠病因及发病机理： NPHMD的主要原因为早产和围产期窒息，肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，于呼气期不能保持肺泡内的残余气量，导致进行性呼气性肺泡萎陷，出现呼吸窘迫。由于缺氧，肺泡壁毛细血管通透性增加，血浆内容物渗入肺泡内产生纤维蛋白，于肺泡、终末气道表面形成纤维素性透明膜，此膜随病程发展可逐渐增厚或溶解消失。 ㈡新生儿肺透明膜病的临床表现： １、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄28~32周小早产儿发病率可达60%~80%，32~36周为15%~20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。 ２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。 ３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低，无湿罗音；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。

４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。 ㈢新生儿肺透明膜病的Ｘ线分级及表现： 本病胸片主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充扩张，出现肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征，胸廓扩张良好，横膈位置正常。 根据Ｘ线征像分级，参照徐赛英等的标准，将本病分为4级： Ⅰ级：两肺呈广泛的细颗粒网状影，心影清楚，支气管充气征不明显。 Ⅱ级：肺野透光度减弱，肺野内呈广泛的颗粒网状状影，出现支气管充气征。 Ⅲ级：两肺野透光度丧失，肺野内呈粗大颗粒状毛玻璃样阴影，心脏及横膈边缘模糊不清，支气管充气征更明显。 Ⅳ级：肺野一致性密度增高，呈现典型的“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。 ㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征； 新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等 ㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准： １、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，Apgar 评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越高； ２、一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； ３、Ｘ线胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变，支气管充气征，未见肺气肿征像，胸廓扩张良好，横膈位置正常。

新生儿肺透明膜病的诊断和治疗

新生儿肺透明膜病的诊断和治疗 目的：探究了解新生儿呼吸窘迫综合症诊断和治疗的方法。方法：通过记录100例患儿的诊断及治疗的过程，最终进行统计并分析。结果：A组治愈率为68.52%，死亡率为5.55%；B组治愈率87.5%，死亡率为0；C组治愈率为81.82%，死亡率为4.55%。结论：HMD特点发病时间早、胸片存在广泛性充气不足、症状渐加重的变化。为对于不同程度的患儿选择的治疗方式存在不同，轻度患儿适合的治疗是如无特殊情况用一般治疗即可；中度患儿适宜选择在一般治疗的基础上配合药物治疗；重度患儿适宜选择药物配合小儿CPAP呼吸机治疗，注意护理。 标签：新生儿；新生儿肺透明膜病；诊断治疗 新生儿肺透明膜病，在导致新生儿死亡的疾病中占较高的比例，根据数据显示占死亡来源的30%，特别是在早产儿死亡上占总数的的50%～70%。且发现胎龄越小，发病率就越高，胎龄大于28周小于30周的胎儿HMD的发生率在70%以上，在30周到31周发病率为45%到55%之间，33周到35周之间几率在10%至15%之间，大于36周的患病几率仅仅1%到5%。[1] 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），别称即新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）。特征为：在出生后不久（出生后的6～12小时内），出现青紫、进行性呼吸困难、吸气性三凹征、呼气性呻吟和呼吸衰竭。这种新生儿的呼吸系统疾病多见于早产儿。在各种因素的作用下，导致肺泡表面的活性物质（pulmonary surfactant，PS）数量上减少，从而使新生儿在出生后不久，肺泡不能迅速且有效的扩张，最终出现进行性加重的呼吸困难。特点：发病时间早、胸片存在广泛性充气不足、症状渐加重的变化。 1 资料与方法 1.1 一般资料 自2009年一月开始，至2013年六月止，于医院按照参照标准共收录HMD 患儿100例（男64例，女36例）。男女性别的差异统计学意义（P＜0.05）。收录的标准是：胎龄在35至37周的早产儿；新生儿出生后12h 内出现呻吟、进行性呼吸困难、鼻翼扇动、发绀、和三凹征；胸片主要表现双肺野透亮度减低，呈毛玻璃样改变，可见支气管充气影；白肺；排除严重感染、吸入性肺炎、心脏功能异常或胸腔占位等情况而引起的HMD（特别标注母亲的健康水平均为一般，不存在特殊疾病）。将100例患儿按病情程度分为A组（轻度）、B组（中度）及C组（重度）。A组：男36女18，共计54例，其中胎龄35周以下4例，36周左右11例，37周以上39例，体重大于2kg24例，1.5kg至2kg为24例，1.25kg 至1.5kg6例；B组男14女10，共24例，胎龄小于35周6例，36周左右12例，37周以上8例，体重大于2kg12例，1.5kg至2kg8例，1，25kg至1.5kg4例；C 组男14例女8例，共计22例，胎龄35周以下16例，36周左右4例，大于37周2例，2例合并有支气管肺发育不良。

完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范

完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质 缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产 儿或足月儿也有可能发病。该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。 诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。临床表现方面，早产儿出生后不 久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60 次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6 小时症状已非常明显。病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气 PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情 最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻 度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。

X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。 鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。XXX一般每次使用 70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。但应根据病情需要决定给药次数。如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。PEEP应设置在5-6cmH2O。及时使用可减少机械

肺表面活性物质治疗不同程度早产儿肺透明膜病的疗效分析

肺表面活性物质治疗不同程度早产儿肺透明膜病的疗效分析 摘要目的探讨肺表面活性物质（PS）固尔苏在治疗不同程度早产儿肺透明膜病（HMD）中的临床应用。方法对150例HMD患儿临床资料和疗效进行分析，按临床症状和胸部X线结果，分轻、中度HMD组（Ⅰ、Ⅱ级）86例（CPAP+PS治疗35例，CPAP治疗51例）和重度HMD组（Ⅲ、Ⅳ级）64例（机械通气+PS治疗44例，机械通气20例），比较不同程度HMD患儿联用PS与未使用PS治疗者治疗效果及并发症情况。结果总体治愈率75.3%，不同程度使用PS的HMD患儿治愈率均高于对照组（单纯CPAP或机械通气）；轻、中度HMD组使用CPAP+PS治疗的HMD转为机械通气例数明显少于CPAP治疗患儿，差异有统计学意义（χ2=5.447，P＜0.05）。PS联合机械通气的重度HMD组患儿并发症的发生率较单纯机械通气降低（P＜0.05）。结论联合应用PS治疗HMD患儿比单纯应用CPAP或机械通气有显著疗效，可提高治愈率。 关键词早产儿；肺透明膜病；肺表面活性物质；持续气道正压通气 新生儿HMD又名新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），是早产儿的常见病，发病基础是PS缺乏。1980年Freddi等[1]首先发表了从牛肺中提取的表面活性物质成功治愈NRDS的报道，使得NRDS的病死率明显下降。为探讨PS治疗HMD 的疗效及临床价值，将2014年1月～2015年1月本院新生儿科重症监护室收治的HMD患儿应用PS治疗的临床资料进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料临床诊断早产儿HMD患儿150例，男82例，女68例，平均胎龄（31.3± 2.8）周，其中≤28周者8例，28～32周者112例，32～35周者30例。平均出生体重（1.54±0.38）kg，其中≤1.0 kg者7例，1.0～1.5 kg者78例，1.5～2.5 kg者65例。诊断均符合《实用新生儿学》诊断标准[2]，按临床症状和X线胸片结果分轻、中度HMD组86例（Ⅰ级34例，Ⅱ级52例），重度HMD组64例（Ⅲ级50例，Ⅳ级14例），排除宫内肺炎、膈疝、胎粪吸入综合征等引起呼吸窘迫的其他疾病。 1. 2 治疗方法 1. 2. 1 呼吸支持所有患儿均需呼吸支持，轻、中度HMD组给予鼻塞持续气道正压通气（CPAP）86例，重度HMD组给予机械通气64例（包括18例CPAP失败改机械通气）。呼吸机初调参数：主要为同步间歇指令通气（SIMV）模式，同时进行监测，视情况调整给氧浓度和方式。 1. 2. 2 PS治疗PS（固尔苏，意大利凯西制药公司）应用于生后不久出现青紫、呻吟或三凹征等呼吸困难表现及典型HMD胸片改变的患儿。生后1 h内应用30例， 6 h内应用39例，9 h内应用10例，平均4.9 h。给药方法：患儿气管插管，吸净气道分泌物后，注射器吸取并预温至37℃左右的PS约100～

新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)

新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征） 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。病理特征为肺泡壁透明膜形成。VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。 诊断要点 一、临床表现 1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。 2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物

质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。严重者因呼吸衰竭而死亡。 二、辅助检查 1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。胸廓扩张良好，横隔位置正常。 2．肺成熟度评估有助于临床诊断。 （1）泡沫试验。目的是检测羊水中肺泡表面活性物质的含量。原理是表面活性物质有助于泡沫的形成，而无水乙醇则阻滞泡沫的形成。取新生儿胃液1ml加95%乙醇1ml，振荡15s后静置15min，沿管壁有多层泡沫形成可除外RDS，无泡沫者为阴性，PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于试管周围1/3为（+）；泡沫多于试管周围1/3为（++），试管周边有一圈以上泡沫为（+++），PS较多，肺已成熟。阴性结果支持HMD诊断，“+”或“++”为可疑，“+++”可排除HMD。 （2）羊水卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值羊水或患儿气管吸音物中L/S，若≥2提示肺已成熟，1.5～2可疑未成熟，＜1.5则提示肺未成熟。 3．血气分析PH、BE、PaO2降低，PaCO2升高，碳酸氢根减低，为混合型酸中毒。

肺透明膜病(HMD)诊疗

肺透明膜病(HMD) 由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生于早产儿、糖尿病母亲的婴儿及剖宫产者。 [临床表现] 生后1—3小时出现呼吸困难，进行性加重并伴呼气样呻吟、青紫、三凹征明显，双肺满布细小水泡音。重症有呼吸不规则、双吸气、呼吸暂停，多于3天内死亡。 [胸片]有特征性改变，分为4级： 1、呈网状颗粒阴影，心影清楚。 2、较大密集网状颗粒阴影。肺透度减弱，有支气管充气征。 3、全肺透过度丧失呈磨玻璃样、横膈及心影模糊不清，支气管充气征明显。 4、肺野密度增加，称“白肺”，心影看不见。 [泡沫稳定试验] 取羊水或胃液0.5～lml加等量95％酒精，用力摇荡15秒，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。(-)无泡沫；(+)液面周边1／3有小泡沫；(++)液面周边>1／3至整个管内有一层泡沫；(+++)试管周边有泡沫层。 (-)HMD成立，(++)～(+++)可疑，(+++)可排除HMD。 [治疗) 1、氧疗；维持P02在60—80mmHg(8—10.66Kpa)．吸氧浓度40～60％。 2、机械通气：具有其中任何一条均为指征。 ①CPAP治疗压力>8cmH20，氧浓度80％；P02<50mmHg(6.65Kpa)。 ②呼吸暂停反复发作。 ⑧血气分析呈Ⅱ型呼衰。 ④胸片呈厦级或以上改变。 3、肺表面活性物质替代疗法： 肺活通：首次0.2g儿g，分(平卧、左、右侧卧位)三个方向滴入气管内，用后加压给氧，将药物压入肺泡内，4—5小时后可重复用，共3次，用量为0.18／kg。用药应在生后6小时内尽早使用。 4、维持营养及水电解质平衡 ①每日静脉入液量控制在60～80ml／kg。 ②生后第2天起补钠2～3mmol／kg·日，第3天起补钾1—2mmol／kg·日。 ⑧低钙血症：10％葡萄糖酸钙2ml／kg／次。 ④呼吸性酸中毒：改善通气。 代谢性酸中毒；根据血气分析BE值按公式计算补碱量。 5、抗生素；可给予广谱抗生素预防感染。 6、其他：保暖、吸痰，可用多巴胺、酚妥拉明，脑水肿时用脱水剂，恢复期合并PDA 用消炎痛治疗。 (预防)孕母分娩前24～48小时，用地塞米松6～10mg，每日1次，肌注或静滴

数字化摄影(DR)对新生儿肺透明膜病的诊断价值

数字化摄影（DR）对新生儿肺透明膜病的诊断价值 摘要】目的：探讨新生儿肺透明膜病（HMD）直接数字化X线摄影（DR）表现，评价胸片DR对HMD的诊断价值，以期提高其早期诊断水平。方法：对118例经 临床和X线确诊为HMD进行回顾性分析。结果： 31例表现为两肺内、中带有细 小颗粒状或网结状影；71例两肺野肺透亮度明显减低,呈毛玻璃样状改变,伴两肺内、中带有细小颗粒状或网结状影；12例以两下肺较明显，并出现支气管充气征；4例呈“白肺”改变。主要并发症为肺炎38例,肺出血2例。结论：DR是诊断HMD 的主要方法。支气管充气征是HMD典型的X线特征性表现.。 【关键词】数字化新生儿肺透明膜病肺 HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS), 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产 生的表面活性物质（PS)所造成，本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。临 床上以进行性呼吸困难为主要表现,常伴有紫绀、三凹征等临床症状。病变发展快，并发症多，病死率高。因此早期诊断与治疗极为重要，我们分析118例HMD的 胸部及胸部并发症的DR表现及病理机制，旨在提高对本病的认识。 1 材料与方法 1.1临床资料 1.1.1一般资料：选取2010年1月～2012年4月期间在我院经临床和X线确 诊为HMD118例患儿，其中男68例，女50例，孕龄≤35周79例，最小27周， 孕龄>35周<38周30例，孕龄≥38周9例。 1.1.2临床症状及体征 患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟 及吸气性三凹征。所有病例在24小时内均出现进行性呼吸困难，“三凹征”26例，紫绀92例。 1.2检查方法： 1.2.1设备：佳能DRSM30810、广州巨龙PACS及后处理工作站、富士 DRY2000型干式成像仪。 1.2.2摄影体位及参数：体位均采用胸部仰卧前后位，65KV，3.2mAs，焦片距110cm。 2 结果 根据DR征象可分为四级，Ⅰ级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；Ⅱ级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；Ⅲ级除上述影像外，心缘与隔缘 模糊；Ⅳ级为广泛的白色阴影称“白色肺”，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树 影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成“支气管充气征”，其中Ⅰ级31例，Ⅱ级71例，Ⅲ级12例，Ⅳ级4例。并发肺炎19例，肺出血1例。61例治疗24小时后复查好转。共死亡4例，治愈109例，5例三至5天未治愈自动出院。 3 讨论 3.1发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞所合成。其作用是降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏 此物质时，肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷，再度吸气时就需用很大负压才能 使其张开，因此造成呼吸极度困难。由于气体交换减少则出现低氧血症、高碳酸 血症以及混合性酸中毒，使肺血管痉挛，右心压力增高，导致动脉导管和卵圆孔 的右向左分流，而出现严重青紫。 3.2DR影像表现：两肺野透明度明显降低，可见均匀细小颗粒的斑点状阴影

新生儿肺透明膜病的诊治与护理

新生儿肺透明膜病的诊治与护理 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、 青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导 致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 中图分类号 R722 文献标识码 B 诊断 病史 多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。生后6～12 小时内出现进行性呼吸困难。 体征 患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三 凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分 或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听 到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。 辅助检查 羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）<2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可 降低。肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。 治疗措施 不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。 一般治疗 1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50%左右。用监护仪 新生儿肺透明膜病 监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和pH。 2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。 3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg?d），第2日以后100～120ml（kg?d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和?挂毫坑? 跎傥?0～60ml/（kg?d）。 对症治疗 1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱酸中毒时首选5%碳酸氢钠3～5ml/（kg?次），或 根据测定的BE和CO2-CP计算：BE×体重（kg）=Na+mmol（mEq），但一日量不超过6～ 8mmHg/kg。高血钠时用0.3M THAM2～3ml/次，静脉注射。高血钾时用15%葡萄糖50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静脉滴注。

导致新生儿死亡疾病

导致新生儿死亡疾病 1、新生儿肺透明膜病 2、新生儿感染性肺炎 3、新生儿肺出血 4、新生儿缺氧缺血性脑病 5、新生儿颅内出血 6、新生儿黄疸 7、新生儿败血症 8、新生儿寒冷损伤综合症 9、低出生体重儿的主要问题 10、新生儿窒息

新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病(hyline membrane disease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)，生后不久出现进行性呼吸窘迫，发绀和呼吸衰竭，多见于早产儿，病理以肺泡壁及支气管壁附有透明膜和肺不张为特点。 【病因】 1．肺泡表面活性物质缺乏肺泡表面有：由Ⅱ型细胞产生的表面活性物质，主要成分为磷脂，蛋白质及糖，胎儿22~24周出现，35周后迅速上升，功能是保持肺泡扩张，增加肺顺应性，早产儿及糖尿病母亲婴儿等缺乏表面活性物质导致肺泡萎陷。 2．肺损伤导致血浆蛋白漏出，抑制肺泡表面活性物质合成。 【临床表现】 1．发病多为早产儿 2．生后4小时内出现呼吸加快(>60次／分)，胸凹陷，呼气性呻吟等呼吸窘迫症状。 3．呼吸音正常或减弱，捻发音，呼吸暂停，低血压，四肢水肿，肺水肿，尿少等。严重病例进行性恶化，如无辅助呼吸，可能在24小时后死亡。需用辅助呼吸或有合并症的病例，恢复期可延后，甚至数周，尤其是极低出生体重儿。较轻病例，症状在24~48小时内达高峰，72小时以后渐缓解。 【诊断要点】 1．临床特点有早产及糖尿病母亲等病史，有生后早期进行性呼吸困难、青紫、呼吸暂停、肺部啰音等。 2．X线检查X-线片的特点是出现弥漫性网状颗粒状阴影及支气管充气征，根据严重程度分为四度：I度为网状颗粒状阴影；Ⅱ度是在I度的基础上出现支气管充气征；Ⅲ度心影已模糊不清；Ⅳ度为白肺，心界与肺组织无法区分，最为严重。CPAP或人工通气可改变X 线影像。 3．化验检查血气分析示血pH降低，Pa02降低，PaC02升高，代谢性酸中毒。 【治疗】 婴儿应收入NICU，专人护理，尽量减少操作，保证患儿休息。 1．保持中性温度环境，心肺监护，减少干扰。 2．监测PaO2及血氧饱和度(SaO2)：PaO2应维持在6.67~10.6kPa (50～80mmHg)，Sa02维持在85％—95％。 3．限制液体入量调整酸碱平衡，生后48小时内液量约50ml／(kg·d)，用NaHCOa纠酸应在通气良好情况下进行，有低血容量(代谢性酸中毒，末梢循环差，PVC低)时，适量扩容，必要时用多巴胺。 4．辅助呼吸持续正压(CPAP)呼吸：有RDS可能时就可开始，可减少用呼吸机和慢性肺疾病(CLD)。病情重，吸氧浓度>60％情况下，PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaC02>8.0kPa(60mmHg)时，或反复呼吸暂停时，应及早应用间断强制呼吸(IMV)。有条件的，有指征者可考虑应用高频通气。 5．外源性表面活性物质(PS)替代疗法 (1)组成及作用：由磷脂和肺表面活性物质相关蛋白组成，作用是降低表面张力，增加顺应性，稳定肺泡容积，改善通气／血流比例，减轻肺水肿，为内源性PS合成提供底物。 (2)指征：治疗：出生体重≥700克RDS需呼吸机治疗的早产儿。 预防：胎龄24~31周有RDS危险的早产儿，有条件者可考虑应用。 (3)用法：①婴儿稳定(T，BP，酸碱平衡，PCV等)调好呼吸机参数；②剂量及给药法：100(50~200)mg／kg，将悬液沿气管插管注入下部气管后以手气囊加压给氧1～2分钟，使药物分布均匀，然后连接呼吸机。给药后PaO2，SaO2常迅速上升，应进行调节。预防用一次(生