新生儿肺透明膜病与湿肺
新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。
X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
发病机理
肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
鉴别诊断
湿肺，是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。
发病机理
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。
胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。
X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。
新生儿呼吸困难是指呼吸增快（每分钟大于60次），呼气时伴有呻吟以及胸骨上窝、肋间隙、剑突下吸气性凹陷（三凹征）。
有许多原因可引起新生儿呼吸困难，不但呼吸系统疾患可以引发，而且心脏病、神经系统疾患及酸中毒、低血糖等代谢性疾病均可引起呼吸困难。呼吸道疾病引起新生儿呼吸困难症状的疾病有多种，常见的有以下几种：
1. 新生儿感染性肺炎
感染可以发生在出生前、娩出时及出生后，发病早晚不一。呼吸道合胞病毒性肺炎可在婴儿室内流行。患儿有的表现为反应差、吮吸无力、呛咳、食欲不佳、口吐泡沫等；有的表现为呼吸困难伴青紫。大部分患儿肺部有细水泡音，但有部分小儿并无明显体征，需经X 线检查后证实。除根据病原体选用抗菌药物外，气急、青紫者尚需供氧，而营养的维持亦很重要。大部分患儿要住院治疗。母亲临产有感染或羊水膜早破者，新生儿宜用抗生素预防，新生儿有上呼吸道感染时应及时治疗。
2.吸入性肺炎
指吸入羊水或胎粪引起的肺炎。胎儿在宫内或娩出过程中缺氧，因而出现呼吸运动致吸入羊水或带有胎粪的羊水，足月儿及过期儿相对较多见。一般在出生后即有气急、青紫等症状，肺部听诊可闻及水泡音。胎粪吸入尚可并发气胸、肺动脉高压。病情轻者1-2日症状即减轻，重症会导致呼吸衰竭。避免宫内缺氧、窒息是预防本病的关键，若已吸入羊水或胎粪，在刚娩出时即应尽量将吸入物吸出。
湿肺又名新生儿暂时性呼吸困难，较多发生于足月儿或过期产儿，出生时有窒息史或行剖宫产的小儿较易发病。患儿肺内液体暂时积留过多，可能与他们肺内液体淋巴转运功能不完善有关。小儿在出生后2-5小时内出现呼吸急促，呼吸每分钟60次以上，有的伴青紫，重症者呼气时有呻吟。而小儿一般情况尚佳，不影响吮乳。有气急、青紫时可给氧气吸入。本病为自限性疾病，一般在2-4日内恢复正常。
3.新生儿肺透明膜病
又称特发性新生儿呼吸窘迫综合征，主要发生在胎龄不足35周的早产儿及糖尿病孕妇娩出的新生儿，娩出前缺氧、失血或剖宫产娩出的早产儿更易发生。这类小儿肺尚未成熟，肺泡缺乏表面活性物质（该物质的作用是使肺泡表面张力降低，防止肺泡在呼气时萎陷），呼气时肺泡表面张力大而趋于萎陷，在吸气时要使肺泡再张开需要很大的负压，使呼吸很困难。出生后不久呼吸较快，至5-6小时症状明显，呼吸快时伴有呼气呻吟、吸气性凹陷、青紫、呼吸暂停，常有明显的缺氧和酸中毒。第2-3日是病情最严重的阶段。本病治疗方法复杂，包括呼吸管理、表面活性物质替代疗法等，必须住院治疗。要做好孕期保健，预防早产，避免围生期窒息，出生时保暖均很重要。抽羊水测卵磷脂和鞘磷脂的比例能反映胎儿肺成熟度，若卵磷脂和鞘磷脂比例在1.5∶1以下提示胎儿肺泡表面活性物质不足，给孕妇以肾上腺皮质激素（倍他米松或地塞米松）可促进胎儿的肺成熟，从而减少本病的发生率。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 什么叫肺透明膜病？ 肺透明膜病有一个更加直观的名字，叫「新生儿呼吸窘迫综合症」，指某些新出生婴儿因缺乏了某种物质（称为肺表面活性物质），肺的基本结构——肺泡等会形成不正常的透明膜，导致患儿在出生后不久，一般为6~12 小时以内，即开始出现呼吸窘迫表现，如呼吸困难、皮肤青紫、呼吸暂停等，而且呈进行性的加重。 哪类新生儿容易发生肺透明膜病？ （1）早产儿：指胎龄<37 周的新生儿；最为常见，且胎龄越小，发病率越高。 （2）母亲患有糖尿病或妊娠期糖尿病的新生儿。 （3）剖宫产的婴儿：相较于顺产儿，有更大的发病倾向。 （4）其他：如孕期或分娩期间患儿有窒息病史、部分存在基因缺陷的新生婴儿。 肺透明膜病对孩子有什么危害？ 肺透明膜病对孩子造成的危害，最直观的就是会引起「缺氧」； 而依据缺氧的严重程度以及缺氧时间的长短，导致的后果也是轻重不一，较为严重的危险如：可引起脑损害、心脏损害、肺出血、颅内出血等，严重者导致死亡；故需积极予以治疗。 肺透明膜病一般什么时候开始发病？ 肺透明膜病一般自生后6~12 小时之内即会开始发病，病情往往进行性加重，至 24~48 小时病情最为严重，此时病死率较高，而如果能够保证存活3 天以上，由于肺的成熟度逐渐增加，一般病情可逐渐恢复。 肺透明膜病发病时症状是什么？有什么表现？ （1）呼吸费力、困难：如明显的气急、鼻翼扇动（即鼻孔一张一合）、呼气时有呻吟声、吸气时可见三凹征（打开衣物，可看到患儿肋骨之间、锁骨上部、胸骨上部在吸气时向内凹陷）等，而且呈进行性的加重。
（2）青紫：当患儿的用氧需求不能满足时，可以看到患儿口周、四肢甚至全身皮肤出现青紫。 （3）随着病情逐渐加重，患儿又会出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭等等，医务人员使用听诊器听诊，可以听到呼吸音减低、湿罗音等。 新生儿气急是如何定义的？肺透明膜病气急有什么表现? 在安静状态下，正常新生儿的呼吸次数一般为40~45 次/分，部分早产儿可达到50 次/分；如若患儿次数超过上述标准，即可算是存在气急。而对于肺透明膜病的患儿，其呼吸常可达到60~80 次/分以上。 作为家长，怎么去判断孩子是否有气急或呼吸暂停？ 气急的判断相对比较简单，观察一个孩子有没有气急，最为直观的方法就是观察孩子胸廓的起伏频率（但由于婴幼儿以腹式呼吸为主，有时胸廓起伏会不明显，这时可以转而观察上腹部的起伏频率），家属可以自己记录一分钟时间内孩子的胸廓起伏次数，这就是呼吸频率，再对比标准即可判断； 而呼吸暂停也很好理解，就是指一段时间内没有呼吸运动（即看不到胸廓以及腹部的起伏）；而严格意义上这个时间需要>20 秒； 肺透明膜的发病的原因是什么？ 我们正常人的肺是由像一个个气球一样的肺泡组成的，而我们的肺泡内层就有一层肺表面活性物质，它的作用在于维持我们肺泡结构的稳定，提高了肺的顺应性，保证了这些个「气球」是一直张着的、而且是容易伸缩的，从而就保证了气体进出的通畅。 而肺透明膜病的病人正是由于缺少了这种肺表面活性物质，使得肺泡瘪掉了，氧气不能进入肺泡，于是气体就不能交换，导致血液中缺氧，于是就全身缺氧了。可以想象，就像一个「气球」瘪掉了，而且它还不易被吹大，你外面的气流要是没有一定的压力，气体是进不去的，「气球」吹不起来。 肺表面活性物质是什么？ 肺表面活性物质，是一种复杂的脂蛋白混合物，它的主要成分包
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 [概要] 肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 [诊断要点] 1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。 2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。生后 24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。 本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。 3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。 4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。 (3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。
儿科学 名词解释 汇总
儿科名词解释汇总 生长发育：指小儿机体各组织、器官形态的增长和功能成熟的过程。生长是指儿童身体各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示其的量的变化；发育是指细胞、组织、器官的分化与功能成熟。 平均需要量EAR （estimated average requirement）是某一特定性别、年龄及生理状况群体中对某营养素需要量的平均值，摄入量达到EAR 的水平时可以满足群体中半数个体对该营养素的需要，而不能满足另外半数个体的可能性。 推荐摄入量RNI（recommended nutrient intake ）可以满足某一特定群体中绝大多数（97-98%）人体的需要； 适宜摄入量 AI（adequate intake）是通过观察或实验室获得的健康人群某种营养素的摄入量，在不能确定RNI 时使用； 可耐受最高摄入量UL（tolerable upper intake level ）是平均每日可以摄入该营养素的最高量。 食物的热力作用（TEF）食物中的宏量营养素除了为人体提供能量外，本身在消化吸收过程中出现能量消耗额外增加的现象，即食物代谢过程中所产生的能量。 溢乳：15%的婴儿常出现溢乳，可因过度喂养、不成熟的胃肠运动类型、不稳定的进食时间而发生。同时，婴儿胃水平位置，韧带松弛，易折叠；贲门括约肌松弛，幽门括约肌发育好的消化道解剖生理特点使6 个月内的小婴儿常常出现胃食道反流（gastroesophageal reflex,GER）。 围生期（perinatal period ）：是指产前、产时和产后的一个特定时期，自妊娠28 周至生后 7 天。 小于胎龄儿SGA：指出生体重在同胎龄平均体重第10 百分位数以下，或低于平均体重两个标准差的新生儿； 适于胎龄儿AGA：指出生体重在同胎龄平均体重第10～90 百分位数者； 大于胎龄儿LGA：指出生体重在同胎龄平均体重第90 百分位数以上，或高于平均体重2 个标准差的新生儿。 湿肺（wet lung ）：亦称新生儿暂时性呼吸增快（transient tachypnea of newborn,TTN ）多见于剖宫产足月儿，为自限性疾病。系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换。生后数小时内出现呼吸增快（>60 次/分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等。 持续胎儿循环（persistent fetal circulation,PFC ）指严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，又持续肺动脉高压。临床上出现严重紫绀，低氧血症，且吸入高浓度氧紫绀不能减轻。
儿科典型病案分析
病例一蛋白质-能量营养不良 病史 1. 病史摘要： 杨××，女，10个月。主诉：体重不增 2 个多月。 患者近三月来反复腹泻、大便呈稀水样或蛋花样，每日十余次，病初有呕吐，治疗后好转，食欲尚可，进食即泻，小便多，明显消瘦，无抽搐。近2个月主要以米粉喂养，第一胎、第一产，足月顺产，出生体重3. 5 kg，母乳喂养至4个月，添加牛奶及米粉。 2. 病史分析： (1)患儿系婴儿，出生时生长发育正常，病程近2 月，生长缓慢，体重不增，病史中有反复腹泻，食欲尚可，但主要以米粉喂养，考虑蛋白质- 热能营养不良，应重点询问出生史，喂养史，了解辅食添加情况、如饮食的种类，数量；分析一天内热量、蛋白质、脂肪和碳水化合物摄人量；询问饮食习惯，有无偏食挑食等；了解伴随疾病及治疗的情况，寻找诱因和病因。 (2)病史特点：①女婴，10月婴儿。②有反复腹泻病史及喂养不当，以淀粉喂养为主，每日能量摄入不足。 (3)营养不良是一个复杂的临床综合征，常伴有全身各系统的功能紊乱及多种营养素的缺乏，因此在体检和实验室检查中应着重检查。 体格检查 1. 结果： T 36. 2℃，P 108次／分，R 28次／分，身高70cm，体重5kg。 精神欠佳，消瘦，皮下脂肪少，无水肿，皮肤松弛，弹性差，全身浅表淋巴结无肿大，前囟1cm×lcm，稍凹陷；头发稀少，干枯；双肺呼吸音清晰。心音有力，无杂音；腹软，腹壁皮下脂肪0. 2cm。肝脏肋下2. 5 cm，质软，脾脏肋下未及，肠鸣音亢进。 2.体检分析： (1)本病特点：生长发育落后于同龄儿，明显消瘦，体重减轻。皮肤松弛，弹性差，腹壁皮下脂肪少，肝脏偏大。.应考虑营养不良。 (2)本病例的阳性体征：消瘦，体重低，皮下脂肪少，皮肤弹性差，前囟凹陷。. 辅助检查 1. 结果： 实验室检查：血常规：WBC 5. 2×10９/L,、N 0. 40、L 0. 58,，Hb 87g/L；大便常规：黄色稀便；血生化：ALT 55. 2IU/L，AST 581U/L，GGT 871U/L，LDH 6191U/L，HBDH 2271U/L，TP 49g/L，ALB 29g/L；肾功能正常；血K+ 3. 5mmol/L、Na+ 131mmol/L,、Cl- 96mmol/L；空腹血糖3. 5mmol/L；乙肝两对半：阴性。 2. 辅助检查分析： 患者实验室检查显示血红蛋白87g/L，呈轻度贫血；血生化转氨酶等指标轻度升高，提示肝功能损害，乙肝两对半阴性可排除乙型肝炎；总蛋白与白蛋白降低示有低蛋白血症，血糖偏低，提示存在营养不良；血电解质钾、钠、氯均为正常低值可能与反复腹泻有关。 诊断与鉴别诊断 1. 诊断： 蛋白质-能量营养不良 2.诊断依据： (1)生长迟缓，体重低下，较同龄儿平均体重低＞40％。 (2)明显消瘦，腹壁皮下脂肪减少<0. 4cm。 (3)有反复腹泻病史，影响食物消化吸收。
新生儿肺透明膜病与湿肺
新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。 X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。 发病机理 肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 鉴别诊断 湿肺，是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。 发病机理 胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。 胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。 X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。 PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。 出生时可以正常，也可无窒息。在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。 胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 首页> 论文库> 正文 新生儿肺透明膜病的X线表现分析 周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000） 【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02 【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。 【关键词】新生儿肺透明膜病X线片鉴别诊断 肺透明膜病（HMD）是狭义的新生儿呼吸窘迫综合症，特指因缺乏肺表面活性物质（PS）而引起的呼吸窘迫综合症，主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿[1]。临床以进行性呼吸困难为主要表现。病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，此病常常继发其他系统疾病，死亡率较高，因此早期诊断治疗极为重要。本文对20临床证实确诊的肺透明膜病的X线表现进行分析，旨在进一步提高及加深对该病的认识。 1. 资料和方法 搜集我院20例经临床确诊、X线表现典型的肺透明膜病患者，其中男性12例，女性8例，年龄4h-5d，胎龄27周-35周13例，36-40周5例，其中包括糖尿病孕妇1例，剖腹产2例。主要临床表现：所有病例均出现出生后6小
儿科学名词解释
第一章绪论胎儿期：从受精卵形成到小儿出生为止，共40周。 新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎时开始至28天之前。 围生期：胎龄满28周(体重1000g)至生后7足天，称为围生期或围产期。 乳儿期：出生后到满1周岁之前为婴儿期，又称乳儿期。 幼儿期：自1岁到3周岁之前称为幼儿期。 学龄前期：自3周岁至6～7岁入小学前为…～ 学龄期：自入小学起(6～7岁)到青春期(女12岁，男13岁)开始之前称为学龄期。青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟、身高停止增长的时期称为青春期，女孩从11～12岁开始到17～18岁、男孩从13～14岁开始到18～20岁，但个体差异较大，也有种族差异。 第二章生长发育 1．生长发育：指小儿机体各组织、器官形态的增长和功能成熟的动态过程。2．体重：指务器官、骨骼、肌肉、脂肪等组织及体液的总盘 3．身长(高)：指从头顶到足底的全身长度。 4．头围：指经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度。 5．胸围：指沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。 6．上臂围：沿肩峰与尺骨鹰嘴连线中点的水平绕上臂一周的长度。 7．体重过重：体重大于同龄儿平均体重加2个标准差称体重过重。 8．低体重：体重小于同龄儿子均体重减2个标准差称低体重。 9．高身材：身高大于同龄儿子均身高加2个标准差称高身材。
10．矮身材：身高小于同龄几平均身高减2个标准差称矮身材。 11．屏气发作为呼吸运动暂停的一种异常行为，多发于6～18个月婴幼儿，５岁前会逐 渐自然消失。 12．5岁后仍发生不随意排尿称遗尿症。 13．儿童擦腿综合征是儿童通过擦腿引起兴奋的一种行为障碍。 14．注意力缺乏多动症为学龄儿童中常见的行为问题，主要表现为注意力不集中、多 动、冲动行为，常伴有学习困难，智力正常或接近正常。 15．学习障碍，属特殊发育障碍，是指在获得和运用听、说、读、写、计算、推理等 特殊技能上有明显困难，并表现出相应的多种障碍综合征。 第四章儿科疾病诊治原则 脱水：指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，常有钠、钾和其他电解质的丢失。 脱水程度脱水程度是指患病后累积的体液丢失量。 脱水性质脱水性质是指现存体液渗透压的改变。 累积体液损失量累积体液损失量一般指发病后水和电解质等体液的总损失量，即患病前与来诊时体重的差值。可通过前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床指标进行估计。 体液继续损失量体液继续损失量是在体液治疗过程中，由于呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘或胆道瘘等原因造成机体不断丢失液体，其总量即为继续丢失量，临床
新生儿肺透明膜病
病例三新生儿肺透明膜病 病史 1. 病史摘要： 李×之子，9小时。主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。 患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。 2. 病史分析： (1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。 (3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。 体格检查 1. 结果： T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。 早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。 2. 体检分析： (1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。 (2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。
新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病
新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病 ※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※ 新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（new pulmonany hyaline membrance disease ,NPHMD），又称新生儿呼吸窘迫综合征，本病发展迅速且易漏诊、误诊，为新生儿尤其是早产儿主要的死亡原因之一。 ㈠病因及发病机理： NPHMD的主要原因为早产和围产期窒息，肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，于呼气期不能保持肺泡内的残余气量，导致进行性呼气性肺泡萎陷，出现呼吸窘迫。由于缺氧，肺泡壁毛细血管通透性增加，血浆内容物渗入肺泡内产生纤维蛋白，于肺泡、终末气道表面形成纤维素性透明膜，此膜随病程发展可逐渐增厚或溶解消失。 ㈡新生儿肺透明膜病的临床表现： １、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄28~32周小早产儿发病率可达60%~80%，32~36周为15%~20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。 ２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。 ３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低，无湿罗音；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。 ㈢新生儿肺透明膜病的Ｘ线分级及表现： 本病胸片主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充扩张，出现肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征，胸廓扩张良好，横膈位置正常。 根据Ｘ线征像分级，参照徐赛英等的标准，将本病分为4级： Ⅰ级：两肺呈广泛的细颗粒网状影，心影清楚，支气管充气征不明显。 Ⅱ级：肺野透光度减弱，肺野内呈广泛的颗粒网状状影，出现支气管充气征。 Ⅲ级：两肺野透光度丧失，肺野内呈粗大颗粒状毛玻璃样阴影，心脏及横膈边缘模糊不清，支气管充气征更明显。 Ⅳ级：肺野一致性密度增高，呈现典型的“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。 ㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征； 新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等 ㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准： １、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，Apgar 评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越高； ２、一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； ３、Ｘ线胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变，支气管充气征，未见肺气肿征像，胸廓扩张良好，横膈位置正常。
儿科必备知识之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科必备知识之新生儿呼吸窘迫综合征 病因和发病机制 新生儿呼吸窘迫综合征是因肺表面活性物质缺乏所致，以生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重为特征的临床综合征。 多见于早产儿和剖宫产新生儿，因病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 1.肺表面活性物质（pulmonary surfactant） PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单 分子层，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。PS缺 乏导致RDS。 2.导致PS缺乏的因素 （1）早产儿：RDS主要发生在早产儿，是由肺泡Ⅱ型上皮细胞PS合成分泌不足所致。胎龄小于30周的早产儿易发RDS，胎龄越小发生率越高。 （2）剖宫产新生儿：剖宫产（尤其是择期剖宫产）没有经过正 常分娩的宫缩和应激反应，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS分泌和释放不足。 （3）糖尿病母亲新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰 岛素分泌相应增加，胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS的合成 作用。 （4）PS蛋白功能缺陷：研究显示，PS蛋白的SP-A、SP-B基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS功能缺陷，PS不能发挥作用，发生RDS。 （5）其他：围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲
低血压所致胎儿血容量减少。 3.发病机制 PS缺乏使肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，发生进行性肺不张，影响通气换气功能，导致缺氧和酸中毒等。由于缺氧和酸中毒，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，覆盖肺泡表面，使缺氧和酸中毒更加严重，造成恶性循环。 临床表现 多见于早产儿，生后不久（一般6小时内）出现呼吸窘迫，并呈进行性加重。主要表现为呼吸急促（>60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征， 严重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。呼气呻吟为本病的特点，是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压，防止肺泡萎陷。 体格检查可见胸廓扁平；因潮气量小听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。随着病情逐渐好转，由于肺顺应性的改善，肺血管阻力下降，约有30%~50%患儿于RDS恢复期出现动脉导管开放（PDA），分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。 故恢复期的RDS患儿，其原发病已明显好转，若突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。 若同时具备脉压差增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，应考
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征） 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。病理特征为肺泡壁透明膜形成。VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。 诊断要点 一、临床表现 1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。 2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物
质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。严重者因呼吸衰竭而死亡。 二、辅助检查 1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。胸廓扩张良好，横隔位置正常。 2．肺成熟度评估有助于临床诊断。 （1）泡沫试验。目的是检测羊水中肺泡表面活性物质的含量。原理是表面活性物质有助于泡沫的形成，而无水乙醇则阻滞泡沫的形成。取新生儿胃液1ml加95%乙醇1ml，振荡15s后静置15min，沿管壁有多层泡沫形成可除外RDS，无泡沫者为阴性，PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于试管周围1/3为（+）；泡沫多于试管周围1/3为（++），试管周边有一圈以上泡沫为（+++），PS较多，肺已成熟。阴性结果支持HMD诊断，“+”或“++”为可疑，“+++”可排除HMD。 （2）羊水卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值羊水或患儿气管吸音物中L/S，若≥2提示肺已成熟，1.5～2可疑未成熟，＜1.5则提示肺未成熟。 3．血气分析PH、BE、PaO2降低，PaCO2升高，碳酸氢根减低，为混合型酸中毒。
新生儿肺透明膜病的护理
新生儿肺透明膜病的护理 一、护理评估1、评估患儿胎龄、窒息史、孕母因素、宫内 情况。 2、评估患儿生命体征、精神反响及缺氧程度，观察尿量、皮肤颜色、神经系统反响。 3、评估血气分析结果。 4、评估呼吸道是否通畅。 二、护理措施 1、保持呼吸道通畅：体位正确，头稍后仰，使气道伸直。及时清除口、鼻、咽局部泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。 2、供氧：使PaO2维持在50-70mniHg, Sa02维持在85% -95%,注意防止氧中毒。 气道内正压通气(CPAP)辅助呼吸：使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压的气体，以增加功能残气量，防止肺泡萎缩。早期可用呼吸机CPAP吸氧，一般为4-6cmH20,早产儿从2-3cmH2O开始。保持呼吸道通畅,撤离CPAP时应逐渐降低呼气末压力。 气管插管用氧：如用CPAP后病情仍无好转者，采用间隙正 压通气(IPPV)及呼气末正压呼吸(PEEP)。
3、保暖：环境温度维持在22-24℃,肤温在36-36. 5℃, 相对湿度在55%-65%,减少水分损耗。 4、喂养：保证营养供给，不能吸乳、吞咽者可用鼻饲法或静脉补充营养。 5、预防感染：做好消毒隔离工作，遵医嘱合理使用抗生素。 三、健康指导要点1、让家属了解治疗过程和进展，取得 配合。 2、指导家长正确喂养、护理，保持皮肤清洁，预防感 染。 3、指导家长按时预防接种，定期随诊。 1、注意观察患儿呼吸困难有无改善。生后6小时内出现呼吸窘迫，并呈进行性加重是本病特点。 2、使用CPAP正压给氧时，应保持管道及鼻塞密封。 3、行PS替代治疗后的患儿4-6小时内禁止吸痰。 4、了解本病生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 五、护理人员行为规范（一）仪表仪容 1.仪表端庄，行为得体、符合工作及平安要求。 2.发式：头发前不过眉，后不过肩，保持整洁。 3.面部：男性不留胡须，女性着淡妆。 4.手部：保持干净，不留长指甲，不涂指甲油。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 【概述】 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 【诊断】 1、病史：多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。 生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。 2、体征：患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。 3、辅助检查：羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透
明变白，伴有黑色“支气管充气征”。X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。 【治疗措施】 不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。 一、一般治疗： 1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50％左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测PO 2、PCO2和pH。 2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。 3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml（kg·d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和，补液量应减少为50～60ml/（kg·d）。 4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～ 70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）＞0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部疾病）。 二、表面活性物质（PS）替代疗法： 表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。
新生儿呼吸窘迫综疾病研究报告
新生儿呼吸窘迫综疾病研究报告 疾病别名：肺透明膜病 所属部位：胸部 就诊科室：儿科,呼吸内科 病症体征：急性呼吸困难，呼吸反射调节受损，呼吸困难，呼吸衰竭，呼吸音减弱 疾病介绍： 新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事？新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺 表面活性物质引起的呼吸窘迫症 本文主要叙述后一种NRDS，它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难 为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病 症状体征： 新生儿呼吸窘迫综合征有什么症状？ 一、临床症状 患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐 渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰， 发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。 体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下 较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。 本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显，三、四天后即好转。 二、血液生化检查 由于通气不良PAO2低，PAO2增高。由于代谢性酸中毒血PH降低，这三 项检查可经皮监测，虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直 接检验。代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程 中血液易出出低NA+、K+、和高CL-，因此需测血电解质。 三、X线表现
儿科住院医师考试：2022新生儿及新生儿疾病真题模拟及答案(5)
儿科住院医师考试：2022新生儿及新生儿疾 病真题模拟及答案(5) 共614道题 1、足月儿生后1小时出现青紫及呼吸困难，体检胸廓不对称，舟状腹，右侧胸部听到心音，呼吸音轻。最可能的诊断为下列哪一项（）（单选题） A. 气胸 B. 肺不张 C. 膈膨升 D. 先天性膈疝 E. 气管食管瘘 试题答案：D 2、一新生儿因高胆红素血症作血清学检查，抗人球蛋白试验直接法阳性，释放试验释放出抗E．C抗体。其母的Rh血型可能是（）（单选题） A. cCdee B. ccDEE C. cCDEe D. ccDee E. CCDEE 试题答案：D 3、胎粪吸入综合征的临床特点，下面哪一项正确（）（单选题） A. 生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加 B. 严重病例不伴有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状 C. 易并发PPHN，但不伴发心力衰竭表现
D. 胎粪吸入只导致化学性炎症 E. 仅见于过期产儿 试题答案：A 4、产后感染性肺炎的特点正确的是（）（单选题） A. 广谱抗生素使用过久不易发生念珠菌肺炎 B. 可通过血行感染 C. 早期可闻及肺部湿啰音 D. 近年来机会致病菌如克雷伯杆菌、假单胞菌和表皮葡萄球菌感染减少 E. 金葡菌肺炎可表现为喘憋，肺部可闻及哮鸣音 试题答案：B 5、新生儿第1次排胎便多在生后（）（单选题） A. 6h内 B. 12h内 C. 18h内 D. 24h内 E. 36h内 试题答案：D 6、新生儿出生体重3.5kg，出生后48小时血清总胆红素277μmol／L，未结合胆红素249μmol／L。在等待化验检查结果期间，首选的治疗方法是（）（单选题） A. 光照疗法 B. 白蛋白输注 C. 输血浆 D. 交换输血 E. 口服苯巴比妥
新生儿科诊疗常规
新生儿科诊疗常规
2014年 目录 第一章常见疾病诊疗规范 1.新生儿分类与简易胎龄评估法
2.新生儿常用抗生素的剂量和用法 3.新生儿窒息与缺氧缺血性损伤 4.新生儿颅内出血 5.新生儿肺透明膜病 6.新生儿肺炎 7.新生儿湿肺 8.新生儿肺出血 9.新生儿上呼吸道感染 10.新生儿呼吸衰竭与呼吸管理 11.新生儿贫血 12.新生儿红细胞增多症 13.新生儿出血性疾病 14.新生儿黄疸 15.新生儿溶血病 16.新生儿败血症 17.新生儿化脓性脑膜炎 18.新生儿破伤风 19.新生儿硬肿症 20.新生儿咽下综合征 21.新生儿坏死性小肠结肠炎 22.新生儿低血糖与高血糖症 23.新生儿低钙血症和低镁血症 24.新生儿呼吸暂停 25.新生儿持续性肺动脉高压 26.新生儿先天性心脏病 27.新生儿心力衰竭 28.极低出生体重儿 29.新生儿脐炎
30.撤药综合征 31.先天性梅毒 32.先天性代谢异常 第二章危重症抢救程序 1.新生儿窒息复苏流程 2.危重儿救治流程 3.新生儿科转运流程 第三章新生儿操作规范 1.浅静脉留置术 2.后囟穿刺术 3.桡动脉穿刺和置管术 4.腹腔穿刺术 5.脐静脉置管术 6.胸骨穿刺术 7.胸腔穿刺及引流术 8.腰椎穿刺术 9.新生儿换血疗法 10.新生儿经外周中心静脉置管术 11.气管插管术 12.硬脑膜下穿刺
13.侧脑室穿刺及引流术 第四章临床路径 1.母婴血型不合性溶血病标准住院流程 2.母婴血型不合性溶血病临床路径表单 第一章新生儿常见疾病诊疗常规 新生儿分类与简易胎龄评估法 [概要] 新生儿是指出生到满28天的婴儿。胎儿的成熟不仅取决于胎龄，也与体重密切相关，因此对初生的新生儿应根据胎龄、出生体重和胎龄与体重的关系进行分类，然后根据分类予以不同侧重点的监护和处理。 [诊断要点] 1.据胎龄分类 (1)足月儿指胎龄满37周至未满42周的新生儿。 (2)早产儿指胎龄满28周至未满37周的新生儿。 (3)过期产儿指胎龄满42周以上的新生儿。其中有些由于胎盘老化引起胎儿瘦小者，又称过熟儿。 胎龄可根据母亲末次月经计算，也可根据新生儿出生后48h内的外表特征和神经系统检查估计。简易胎龄评估法见表－1。28周以下早产儿胎龄评估仍应采用法。 2.根据体重分类 (1)低出生体重儿（）指出生体重不足2500g者。其中体重不足1500g者称极低出生体重儿（），不足1000g者又称超低出生体重儿（）。 (2)正常出生体重儿指出生体重在2500～3999g之间者。 (3)巨大儿指出生体重≥4000g者
新生儿窒息疾病研究报告
新生儿窒息疾病研究报告 疾病别名：新生儿窒息 所属部位：鼻 就诊科室：妇产科,儿科,呼吸内科 病症体征：心律失常，新生儿抽搐，新生儿发绀，新生儿青紫，新生儿心力衰竭 疾病介绍： 新生儿窒息是怎么回事？新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸，循环障碍，它是新生儿最常见的症状，也是引起伤残和死亡的主要原因之一，需争分夺秒抢救护理 症状体征： 新生儿窒息有什么症状？症状表现： 1、胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。 2、呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。 3、心跳规则，心率80￣120次/分钟或心跳不规则，心率＜80次/分钟，且弱。 4、对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。 5、喉反射存在或消失。 诊断依据： 1、新生儿面部与全身皮肤青紫； 2、呼吸浅表或不规律 3、心跳规则，强而有力，心率80-120次/分 4、对外界刺激有反应，肌肉张力好； 5、喉反射存在。 6、具备以上表现为轻度窒息，APGAR评分4-7分。 7、皮肤苍白，口唇暗紫； 8、无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸； 9、心跳不规则，心率〈80次/分，且弱； 10、对外界刺激无反应，肌肉张力松驰；
11、喉反射消失。 12、具备7-11项为重度窒息，APGAR评分0-3分。 新生儿娩出时的窒息程度可按生后1分钟内的APGAR评分进行区分，0～3 分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～1分，而数分钟后又降到7分 及以下者亦属窒息。 化验检查： 新生儿窒息要做什么检查？血化学检查显示呼吸性和代谢性酸中毒。窒息引 起肾功能损害时，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收障碍，第一次排尿中即可 见蛋白、红细胞和颗粒管型，血尿素氮增加。 有条件者可做血清和尿2-微球蛋白、浓度增高。尿中N乙酰--D-氨基葡萄糖 苷酶溶菌酶含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶测定在窒息后升高，有助于心、脑受损的 判断。 鉴别诊断： （一）新生儿肺透明膜病 （二）新生儿湿肺 多见于足月剖宫产儿， 有宫内窘迫史，常于生后6小时内出现呼吸急促和紫绀，但患儿一般情况好，约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿罗音，呼吸音低，肺部X线显示肺纹 理增粗，有小片状颗粒或结节状阴影，叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿，然而肺部病变恢复较好，常在3～4天内消失。 （三）新生儿吸入综合征 （四）新生儿食管闭锁 新生儿食管闭锁日前多用GROSS五型分类： 1型：食管闭锁之上下段为两个盲端。 2型：食管上段末端与气管相连，下端为目端。 3型：食管上段为盲端，下段起始部与气管相通。 4型：食管上下两段皆与气管相通。 5型：无食管闭锁，但有瘘管与气管相通。由此可见，食管闭锁除I型外，其余各型食管与气管均有交通瘘。