新生儿肺透明膜病
病例三新生儿肺透明膜病
病史
1. 病史摘要：
李×之子，9小时。主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。
患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。
2. 病史分析：
(1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。
(2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。
(3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。
体格检查
1. 结果：
T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。
早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。
2. 体检分析：
(1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
(2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。
辅助检查
1. 结果：
(1)实验室检查：血常规WBC 9.5×109/L,、N 0. 48,、L 0.52,，Hb 161g／L；尿常规、大便常规无异常；肝肾功能正常；血电解质K十、Na+、C1一均正常，Ca 2+ 2.0 mmol/L；血气分析：pH 7. 23、PaO2 4.1kPa、PaCO29.3kPa、BE -11。
(2) 心电图：窦性心动过速。
（3）超声心动图：正常。
(4) 胸片：双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征。
(5) 头颅B超正常。
(6) 胃液振荡试验阴性。
2. 辅助检查分析：
该患儿血气分析示低氧血症、酸中毒，胸部X片提示双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征，提示肺部疾病引起的低氧血症、两肺膨胀不全。肝肾功能正常，头颅B超、心电图、超声心动图正常，可初步排除心源性、中枢性神经系统引起的呼吸困难。
诊断和鉴别诊断
1. 诊断：新生儿肺透明膜病（HMD)
2. 诊断依据：
(1）早产儿，孕32周，低体重儿，体重1. 5kga。
(2)出生时Apgar评分正常，4～6小时出现进行性呼吸困难，吸气性三凹症，双肺呼吸音降低。
(3）血气分析：PaO2降低，PaCO2升高，BE减少。
(4) 胸片：双肺野普遍透光度降低，伴弥漫性均匀颗粒状、网状阴影及支气管充气征。
3.鉴别诊断：
(1)湿肺：多见于足月儿或剖宫产儿，症状较轻、病程较短、预后较好，胃液振荡试验阳性，胸片无肺透明膜病的表现，肺淤血和叶间积液较常见。该患儿胃液振荡试验阳性，胸片示肺
透明膜病表现，故可排除。
(2)颅内出血：缺氧引起的多见于早产儿，产伤引起的多见于足月儿，表现为呼吸抑制或不规则，神经系统症状抑制或兴奋。该患儿头颅B超正常，无神经系统症状抑制或兴奋，故可排除。
(3) B族β溶血性链球菌感染：本病极似肺透明膜病，但本病病儿有胎膜早破或产程延长史，或妊娠后期母亲有感染史，母亲宫颈拭子培养示B族β溶血性链球菌阳性。只要及时做血培养、病儿胃液或气管分泌物，即可发现链状排列的G＋的球菌。该患儿无上述表现与实验依据，故可排除本病。
(4)胎粪吸人性肺炎：多见于足月儿和过期产儿，有窒息史和胎粪吸人史，胸片有不规则的斑片状阴影，肺气肿明显。该患儿无窒息史与胎粪吸人，胸片不符合肺炎表现，故可排除。
治疗
治疗原则：及早治疗，进行呼吸支持以纠正低氧血症，同时纠正酸碱平衡紊乱，保证营养的供给，使用肺泡表面活性物质，防治发症。
肺泡表面活性物质联合呼吸机械通气治疗新生儿肺透明膜
背景 新生儿肺透明膜病（Neonatal Respiratory Distress Syndrome，简称NRDS）是 指由于胎儿肺泡表面活性物质（Pulmonary Surfactant，简称PS）缺乏或不完全而 导致的一系列呼吸道疾病。疾病表现为呼吸困难、低氧血症、肺部透明度降低等，主要出现在早产儿身上。临床上，PS联合呼吸机械通气治疗已成为了NRDS的主 要疗法。 肺泡表面活性物质 PS，是由磷脂和蛋白质复合体构成的一种表面活性物质。其主要作用是降低肺 泡表面张力，防止肺泡萎陷，维护肺泡形态与功能的稳定。另外，PS还具有抗炎、抗氧化、调节免疫系统和影响血管反应等多种生理功能。 呼吸机械通气治疗 呼吸机械通气治疗是一种有效的治疗NRDS的方法。其主要作用是通过人工通气，提供足够的氧气和废气清洗，有效解除呼吸困难，缓解低氧血症等临床症状，同时不会进一步加重患者呼吸肺损伤。 呼吸机械通气治疗通常需要配合人工肺泡表面活性物质（Airsol）或人工肺泡 表面活性物质替代物（Exosurf）治疗。这种治疗方法可以通过人工给予肺泡表面 活性物质，恢复肺泡的表面张力，改善肺气体交换功能，从而缓解低氧血症、呼吸困难等临床症状。 肺泡表面活性物质联合呼吸机械通气治疗 肺泡表面活性物质联合呼吸机械通气治疗是一种将人工肺泡表面活性物质治疗 与呼吸机械通气治疗相结合的综合治疗方法，可有效治疗NRDS。 该方法通过人工通气为胎儿提供足够的氧气，同时配合人工服用肺泡表面活性 物质，可有效降低胎儿呼吸道及肺部水肿，恢复肺泡表面张力及肺功能。此外， PS还能促进肺泡上皮细胞的减数分裂，增加肺泡数量，改善肺充氧量，使新生儿NRDS病情缓解、控制。 近年来，国内外医学界对肺泡表面活性物质联合呼吸机械通气治疗新生儿肺透 明膜病进行了广泛的研究，取得了较为显著的治疗效果和预后改善，对降低新生儿死亡率、抢救颅脑损伤、促进新生儿健康成长具有重要意义。 结论 肺泡表面活性物质联合呼吸机械通气治疗是一种安全有效的治疗新生儿NRDS 的方法。其关键在于在呼吸机械通气治疗基础上，配合使用人工肺泡表面活性物质，从而达到更好地降低胎儿肺部透明度、缓解呼吸困难、加快康复等综合临床效果。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 什么叫肺透明膜病？ 肺透明膜病有一个更加直观的名字，叫「新生儿呼吸窘迫综合症」，指某些新出生婴儿因缺乏了某种物质（称为肺表面活性物质），肺的基本结构——肺泡等会形成不正常的透明膜，导致患儿在出生后不久，一般为6~12 小时以内，即开始出现呼吸窘迫表现，如呼吸困难、皮肤青紫、呼吸暂停等，而且呈进行性的加重。 哪类新生儿容易发生肺透明膜病？ （1）早产儿：指胎龄<37 周的新生儿；最为常见，且胎龄越小，发病率越高。 （2）母亲患有糖尿病或妊娠期糖尿病的新生儿。 （3）剖宫产的婴儿：相较于顺产儿，有更大的发病倾向。 （4）其他：如孕期或分娩期间患儿有窒息病史、部分存在基因缺陷的新生婴儿。 肺透明膜病对孩子有什么危害？ 肺透明膜病对孩子造成的危害，最直观的就是会引起「缺氧」； 而依据缺氧的严重程度以及缺氧时间的长短，导致的后果也是轻重不一，较为严重的危险如：可引起脑损害、心脏损害、肺出血、颅内出血等，严重者导致死亡；故需积极予以治疗。 肺透明膜病一般什么时候开始发病？ 肺透明膜病一般自生后6~12 小时之内即会开始发病，病情往往进行性加重，至 24~48 小时病情最为严重，此时病死率较高，而如果能够保证存活3 天以上，由于肺的成熟度逐渐增加，一般病情可逐渐恢复。 肺透明膜病发病时症状是什么？有什么表现？ （1）呼吸费力、困难：如明显的气急、鼻翼扇动（即鼻孔一张一合）、呼气时有呻吟声、吸气时可见三凹征（打开衣物，可看到患儿肋骨之间、锁骨上部、胸骨上部在吸气时向内凹陷）等，而且呈进行性的加重。
（2）青紫：当患儿的用氧需求不能满足时，可以看到患儿口周、四肢甚至全身皮肤出现青紫。 （3）随着病情逐渐加重，患儿又会出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭等等，医务人员使用听诊器听诊，可以听到呼吸音减低、湿罗音等。 新生儿气急是如何定义的？肺透明膜病气急有什么表现? 在安静状态下，正常新生儿的呼吸次数一般为40~45 次/分，部分早产儿可达到50 次/分；如若患儿次数超过上述标准，即可算是存在气急。而对于肺透明膜病的患儿，其呼吸常可达到60~80 次/分以上。 作为家长，怎么去判断孩子是否有气急或呼吸暂停？ 气急的判断相对比较简单，观察一个孩子有没有气急，最为直观的方法就是观察孩子胸廓的起伏频率（但由于婴幼儿以腹式呼吸为主，有时胸廓起伏会不明显，这时可以转而观察上腹部的起伏频率），家属可以自己记录一分钟时间内孩子的胸廓起伏次数，这就是呼吸频率，再对比标准即可判断； 而呼吸暂停也很好理解，就是指一段时间内没有呼吸运动（即看不到胸廓以及腹部的起伏）；而严格意义上这个时间需要>20 秒； 肺透明膜的发病的原因是什么？ 我们正常人的肺是由像一个个气球一样的肺泡组成的，而我们的肺泡内层就有一层肺表面活性物质，它的作用在于维持我们肺泡结构的稳定，提高了肺的顺应性，保证了这些个「气球」是一直张着的、而且是容易伸缩的，从而就保证了气体进出的通畅。 而肺透明膜病的病人正是由于缺少了这种肺表面活性物质，使得肺泡瘪掉了，氧气不能进入肺泡，于是气体就不能交换，导致血液中缺氧，于是就全身缺氧了。可以想象，就像一个「气球」瘪掉了，而且它还不易被吹大，你外面的气流要是没有一定的压力，气体是进不去的，「气球」吹不起来。 肺表面活性物质是什么？ 肺表面活性物质，是一种复杂的脂蛋白混合物，它的主要成分包
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 [概要] 肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 [诊断要点] 1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。 2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。生后 24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。 本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。 3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。 4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。 (3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。
新生儿肺透明膜病的影像学特征
新生儿肺透明膜病的影像学特征 【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的影像学特征。方法回顾20例临床证实的新生儿肺透明膜病患儿的X平片及其它临床资料。结果本组20例患儿中有8例肺部X线平片示肺野呈网格状改变及细小颗粒影，3例表现为肺野透光度减低，斑片状改变及细支气管充气征。2例两肺野大片实变，呈“白肺”改变，其中合并肺炎者5例，肺出血者3例，气胸者2例。结论普通X平片是诊断肺透明膜的主要方法。其X线表现有特征性，支气管充气征是本病的特征性表现。 【关键词】新生儿肺透明膜病；X现表现；影像学 1 讨论 新生儿肺透明膜病在全部活产儿中的发生率为 0.5%-1%，早产儿发生率为10%-16%，占全部新生儿死亡原因的30%，占早产儿死亡原因的50%-70%，本病主要发生在早产低体重儿，32周以下，出生体重小于1500g者尤为多见，也可发生于孕周38周，糖尿病孕妇及剖宫产或产前、产后缺氧窒息的新生儿，仅约5%见于足月产儿，本组20例患儿中，孕周超过38周者6例，该6例虽属足月，但体重均小于2500g，新生儿肺透明膜病的发病机制目前认为系肺泡表面活性物质缺乏所致，肺泡表面活性物质的80%以上由磷脂
（PL）组成，在胎龄20-24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。 2 新生儿肺透明膜病X线表现 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明 膜病疗效观察
猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效观察 摘要】目的：探讨猪肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效观察。 方法：选择36 例诊断为新生儿肺透明膜病的早产儿，分别在出生后1～12h 内给 予固尔苏。结果：36 例患儿使用固尔苏治疗后，31 例临床症状明显缓解，经皮 血氧饱和度逐渐上升；血气分析结果示PaO2、SaO2 显著上升，PaCO2 明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。36 例中31 例治愈出院，2 例因合并 肺出血而死亡，3 例因经济原因放弃治疗自动出院，治愈率为86.11%。结论：猪 肺磷脂注射液早期应用治疗新生儿肺透明膜病疗效显著。 【关键词】猪肺磷脂注射液；固尔苏；新生儿；肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（HMD）是由于肺表面活性物质（PS）缺乏或分泌不足所 导致的一种特异性疾病，主要见于早产儿，死亡率极高。近年来采用早期气管内 滴入猪肺磷脂注射液（固尔苏）治疗HMD，减少了并发症的发生，使救治成功 率明显提高。现将我院2011 年1 月至2012 年12 月使用固尔苏治疗36 例HMD 患儿的临床疗效分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2011 年1 月至2012 年12 月收治的36 例诊断为新生儿肺透明膜病 的早产儿，均符合《实用新生儿学》的新生儿肺透明膜病的诊断标准【1】，其 中男23 例，女13 例，胎龄28～36 周，体重 900～2600g；所有病例均于出生后1～6h 内出现不同程度气促、口吐白沫、呻吟、鼻翼扇动、吸气性三凹征及皮肤 青紫或灰白，经皮血氧饱和度进行性下降，床边胸片提示Ⅰ～Ⅲ级HMD。 1.2 方法 36 例患儿分别在出生后1～12h 内给予固尔苏，剂量为100～ 200mg/kg，具 体用法如下：先行气管插管，吸净气道内分泌物，用无菌注射器吸取已湿化加温 至37℃的固尔苏，分别取左侧卧位和右侧卧位各1/2 量经气管插管内缓慢注入，每一体位注入后用复苏气囊呼吸器加压通气1～3min，使固尔苏均匀分布至两肺。给药后根据经皮血饱和度值和血气分析结果继续予机械通气或N-CPAP 通气，除 非有明显的呼吸道阻塞症状，给药后6h 内尽可能避免翻身拍背吸痰。 1.3 观察指标 密切观察患儿用药前后临床症状、体征、经皮血氧饱和度变化，用药前、用 药后30min 及4h 取动脉血进行血气分析，24h 后复查胸片1 次。 1.4 统计学方法 采用SPSS12.0 统计学方法进行处理，观察数据以（x-±s）表示，以P<0.05 为 差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 用药后血气分析指标的变化 36 例患儿使用固尔苏治疗后，31 例气促、口吐白沫、呻吟及肤色青紫等呼 吸困难症状明显缓解，肤色转红、三凹征渐减轻或消失，经皮血氧饱和度逐渐上升；血气分析结果示PaO2、SaO2 显著上升， PaCO2 明显下降，与治疗前比较差 异有统计学意义（P<0.05），见表 1。
新生儿肺透明膜病的病因与发病机制
新生儿肺透明膜病的病因与发病机制 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿。是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。【病因和发病机制】Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧血症和二氧化碳蓄积；严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。在围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5－6倍。剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。
新生儿肺透明膜病知识
新生儿肺透明膜病 一、定义 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。 二、病因 肺表面活性物质（PS）的缺乏使肺泡壁表面张力增高，肺顺应性降低。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和CO2潴留。 三、临床表现 出生时可以正常，也可无窒息表现。在生后2～6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼气性呻吟，呼吸浅表、节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 四、护理 1、保持呼吸道通畅头稍后仰，使气道伸直。及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。 2、氧疗护理①持续正压呼吸（CPAP）给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法。压力为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）方式。 3、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4～6h内禁止气道内吸引。 4、保暖室内温度应维持在22℃～24℃，肤温在36℃～36.5℃，以降低机体耗氧；相对湿度在55％～65％，减少体内水分丢失。
5、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或静脉高营养液。 6、严密观察病情随时掌握病情变化，定期对病人进行评估。使用监护仪和专人守护，认真做好护理记录，与医生密切联系。 7、预防感染严格消毒隔离制度，避免交叉感染。 8、健康教育做好家属接待与解答工作，让家属了解治疗过程，以取得最佳配合，同时做好育儿知识宣传工作。 五、出院指导
新生儿肺透明膜病与湿肺
新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。 X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。 发病机理 肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 鉴别诊断 湿肺，是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。 发病机理 胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。 胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。 X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。
儿科护理学名词解释
儿科护理学(本)名词解释 儿科护理学：是一门研究小儿生长发育规律、儿童保健、疾病预防和护理以促进儿童身心健康的护理科学. 新生儿硬肿症：指新生儿时期由多种原因引起皮肤和皮下组织水肿、变硬同时伴有低体温及多器官功能受损,也称为新生儿寒冷损伤综合征.简称新生儿冷伤. 缺铁性贫血：由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血. 过敏性紫癜：是以毛细血管炎为主要病变的变态反应性疾病,主要症状为皮肤紫癜,常伴有关节肿痛、腹痛、便血、肾脏损害等. 急性颅内压增高：简称颅内高压,是多种原因引起的脑实质及其液体量增加所致的一种严重临床综合征,如不及时处理可能导致严重的神经系统后遗症,甚至发生脑疝而危及生命. 儿童保健：即属于预防医学范畴又与儿童临床密切结合,通过研究儿童生长发育规律及其影响因素,依据促进健康预防为主、防治结合的原则,为儿童群体或个体采取有效的干预措施,提高儿童生命质量,保证和促尽儿童身心健康成长,降低小儿发病率和死亡率. 新生儿破伤风：由破伤风杆菌经脐部感染引起的急性感染性疾病,临床特征为牙关紧闭、苦笑面容、全身多肌肉强直性痉挛.常在出生后7日发病,故称“脐风”,“七日风”之称. 化脓性脑膜炎：小儿时期较严重的中枢神经系统感染性疾病,由化脓性细菌引起,以婴幼儿发病居多,以发热、呕吐、头痛、及精神改变等症状,脑膜刺激症状和脑脊液改变为特征. 川崎病：又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以变态反应性全身小血管炎为主要病理改变的结缔组织病,亦称血管炎综合征. 急性呼吸衰竭：亦称呼衰,是一种严重的临床综合症系指累及呼吸中枢及多呼吸器官的各种疾病,导致肺通气和肺换气功能障碍,出现低氧血症或伴高碳酸血症,并由此引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱. 混合喂养：因母乳不足或其他原因不能全部以母乳喂养,而部分用牛羊乳或其他代乳品喂养称分补授法和代授法. 营养不良：因缺乏热能和（或）蛋白质所引起的一种营养缺乏症,其主要表现为体重下降,皮下脂肪减少,渐进性消瘦或水肿,常伴有各器官不同程度的功能紊乱. 脑性瘫痪：是一组在小儿时期即发育的非进行性综合症,表现为中枢性运动障碍和姿势异常,并可同时伴有癫痫、智力低下、语言和视觉障碍等. 遗传：是指子代与亲代之间在形态结构、生理、生化免疫功能等方面的相似而言. 心跳呼吸骤停：儿科病危急症表现为呼吸心跳停止、意识丧失或抽搐,脉搏消失,血压测不出、心电图示心动极缓：停搏型或心室纤颤,后者较少. 儿童营养状况评价：指对小儿每日平均所摄取的营养素与其生理需要之间是否相称的判断.通过健康史询问、体格检查、实验室检查及生理功能测定等对小儿营养状况进行评价,可及时了解和发现儿童群体或个体存在的营养问题,便于采取有效干预措施,避免或减少营养性疾病的发生. 小儿腹泻：也称腹泻病,是由多种病原、多因素引起的以腹泻和电解质紊乱为主的一组临床综合症,根据病因分为感染性和非感染性两类,以前者多见. 先天性甲状腺功能减退症：是由于甲状腺激素合成或分泌功能不足所引起,以往称为呆小症或克汀病,是小儿最常见的内分泌疾病. 染色体病：指由于染色体数目异常或（和）结构畸变而引起的疾病. 被动免疫：指在接触传染病后,给予未接受主动免疫的易感者相应的抗体,使其立即获得免疫力. 中性温度：指能维持正常体温和皮肤温度的最适宜的环境温度.在此温度下,耗氧量最少,新陈代谢率低,蒸发散热亦少. 肠套叠：指某部分肠管及其肠系膜套入邻近肠腔内造成的一种绞炸性肠梗阻,为婴幼儿时期常见的急腹症. 生长激素缺乏症：又称垂体性侏儒症.是由于垂体前叶分泌的生长激素不足所引起的生长发育障碍,致使小儿身高低于同年龄、同性别正常健康儿童两个标准差或在同年龄、同性别健康儿童生长曲线第三百分位数一下. 多基因遗传病：由多对微效基因的积累效应及环境因素的共同作用所致. 疫苗：用病毒或立克次体接种于动物,鸡胚或组织中培养,经处理后形成包括灭活疫苗（乙型脑炎疫苗、狂犬病疫苗）与减毒活疫苗（如脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗）. 缺氧缺铁性脑病：新生儿窒息严重时呼吸功能障碍,导致血氧浓度降低,二氧化碳滞留并引起脑血流减少或血流暂停而导致胎儿和新生儿脑损伤,称为缺血缺氧性脑病.
新生儿呼吸窘迫综合征护理常规
新生儿呼吸窘迫综合征 【概述】 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，由于缺乏肺表面活性物质，新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状。多见于早产儿，也可见于母亲患糖尿病或剖宫产的婴儿窒息缺氧儿，病理以肺泡壁及细支气管壁附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 【护理常规】 1、执行早产儿护理常规。 2、呼吸道管理：保持呼吸道通畅，予侧卧位，及时清理呼吸道分 泌物，头稍向后伸，充分打开气道。 3、供氧和辅助呼吸：根据缺氧程度选择不同的吸氧方式，如鼻导 管吸氧、面罩吸氧、头罩吸氧、轻者用鼻塞连续正压通气（CPAP）、严重者给予气管插管机械通气。保持患儿血氧饱和度85%—95% 之间。 4、尽早使用肺泡表面活性物质（PS） (1)剂量为100—200mg/kg。 (2)PS应置冰箱内避光保存，使用前放入37℃温水中约3分 钟进行复温，复温时轻轻转动小瓶，使药液呈均匀状态， 不要摇荡，避免形成泡沫，也可置于室温下2小时进行复 温。 (3)注入PS前确保气管插管位置，在气管隆突1—2厘米听诊
双肺对称通气。有痰液的患儿先给予清理呼吸道。 (4)用胃管或气管插管侧管内注入，注入速度不宜过快，一般 以5—20分钟为宜，如果过快（﹤5分钟）可能形成泡沫, 引起气管栓塞,导致急性肺功能不全; ＞20分钟则PS在 肺内分布不均. (5)给药后6小时内尽量避免气管内吸引,除非有明显的呼吸 道阻塞症状. (6)观察患儿呼吸频率、节律与呼吸机是否同步，双肺通气是 否良好，血氧饱和度的变化等，若出现患儿的主动呼吸频 率与呼吸机频率不一致时（即人机对抗），应遵医嘱给予 镇静。 5、保暖：环境温度保持在22—24℃，皮肤温度在36—36.5℃，相 对湿度在55%—65%。 6、预防感染：严格按照消毒隔离要求，严防院内感染。 7、病情观察：注意患儿体温、面色、呼吸、心率、肌张力及有无 肺出血症状。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。 PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。 出生时可以正常，也可无窒息。在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。 胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 首页> 论文库> 正文 新生儿肺透明膜病的X线表现分析 周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000） 【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02 【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。 【关键词】新生儿肺透明膜病X线片鉴别诊断 肺透明膜病（HMD）是狭义的新生儿呼吸窘迫综合症，特指因缺乏肺表面活性物质（PS）而引起的呼吸窘迫综合症，主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿[1]。临床以进行性呼吸困难为主要表现。病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，此病常常继发其他系统疾病，死亡率较高，因此早期诊断治疗极为重要。本文对20临床证实确诊的肺透明膜病的X线表现进行分析，旨在进一步提高及加深对该病的认识。 1. 资料和方法 搜集我院20例经临床确诊、X线表现典型的肺透明膜病患者，其中男性12例，女性8例，年龄4h-5d，胎龄27周-35周13例，36-40周5例，其中包括糖尿病孕妇1例，剖腹产2例。主要临床表现：所有病例均出现出生后6小
新生儿肺透明膜病
病例三新生儿肺透明膜病 病史 1. 病史摘要： 李×之子，9小时。主诉：呼吸困难、呻吟伴紫绀4小时。 患儿系第1胎第1产，孕32周，出生体重1600克，出生时1分钟Apgar评分9分，出生后5小时出现呼吸急促，伴进行性呼吸困难，呻吟，母妊娠史无特殊。 2. 病史分析： (1)关于呼吸急促、呼吸困难的病史采集应重点应强调发生的诱因、出现时间、性质，呼吸急促是否伴其他全身症状，对呼吸急促，紫绀的详细了解，大致可判断肺源性、心源性、中枢神经系统以及母亲分娩前服用某些药物引起的。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病疾病的鉴别：应从下列几个方面进行鉴别：①呼吸困难、紫绀是全身性还是局限性，全身性紫绀应注意有否为先天性心脏病，或中枢神经系统疾病如颅内出血等所致。②母亲分娩前有否应用麻醉剂及镇静剂。 (3)病史特点为：①男婴，出生后9小时，早产儿，胎龄32周。②母亲妊娠史无特殊，分娩前无特殊用药史。③出生时正常，出生后5小时出现进行性呼吸困难，伴有紫绀。 体格检查 1. 结果： T 36.2℃，P 162次／分，R 74次／分，体重1.5kg。 早产儿貌，神志清楚，面色发绀，呻吟；皮肤黏膜无黄染、出血点；前囟平、2cm×2cm，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在；呼吸急促：74次／分，有吸气性三凹症，双肺呼吸音降低；心率162次／分，律齐，胸骨左缘第二肋间可闻及II级收缩期杂音；腹软，肝肋下1.5cm，脾肋下未及；颈软，吸吮反应弱，拥抱反射存在，四肢肌张力降低。 2. 体检分析： (1)查体特点为：①早产儿貌，全身发绀，呼吸急促、呻吟。②胸骨左缘第二肋间可闻及II 级收缩期杂音。③颈软，前囟平，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。 (2)阳性体征主要表现为：早产儿貌，呼吸急促、困难，吸气性三凹症，全身发绀，提示肺部疾病引起的呼吸困难的可能性较大，但也不能排除先天性心脏病或中枢神经系统疾病引起的呼吸急促、紫绀。
新生儿黄疸、肺透明膜病
新生儿黄疸 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是因胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积聚而引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象。新生儿血中胆红素浓度超过5～7mg ／dl出现肉眼可见的黄疸，部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(又称胆红素脑病)，严重者病死率高，存活者多留有后遗症。新生儿出现黄疸应鉴别为生理性和病理性。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多其原因是：①胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，红细胞大量破坏；②新生儿红细胞寿命短，(早产儿低于70天，足月儿约 80天，成人120天)，且血红蛋白分解速度是成人的2倍；③新生儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体较多。 2．联结的胆红素量少 3．肝功能不成熟①新生儿肝脏内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，肝细胞摄取胆红素的能力差；②新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量低，且活性不足，形成结合胆红素的功能差；③出生时，肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，可出现暂时性肝内胆汁淤积。 4．肠肝循环特点新生儿肠道内p一葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素转化成未结合胆红素，加之肠道内缺乏正常菌群，导致未结合胆红素又被肠壁重吸收入血循环回到肝脏。 【病因和病理生理】 新生儿高胆红素血症有生理性和病理性之分。由于新生儿胆红素代谢具有与成人不同的特点，50％～60％足月儿和80％早产儿在生后可出现暂时性的高胆红素血症，称生理性黄疸。在一些感染或非感染因素的作用下，使胆红素产生增加，肝脏摄取、结合胆红素功能不良，使血中游离胆红素浓度过高，则产生病理性黄疸。 引起病理性黄疸的原因包括感染和非感染两类因素， 【临床表现】 1．生理性黄疸 (1)足月儿一般在生后2～3天出现，4～5天最明显，10～14天消退，早产儿可延迟至3-4周。 (2)国外将生理性黄疸的界限定为足月儿血清胆红素<222μmol／L(13mg／d1)，早产儿<257μmol／L(15mg／d1) 2．病理性黄疸 (1)特点：①生后24小时出现黄疸；②血清总胆红素浓度足月儿>221μmol／L (12.9／d1)，早产儿>257μmol／L(15mg／d1)；③黄疸程度重、发展快，血清总胆红素每日上升>85μmol／L(5mg／d1)；④黄疸持续不退或退而复现，足月儿>2周，早产儿>4周，并进：行性加重；⑤血清结合胆红素>34μmol／L(2mg／d1)。 (2)病理性黄疸症状常发生于生后第一天，皮肤发亮发黄，昏睡、棕色尿液(琥珀色)、食欲差、暗色大便。 (3)新生儿溶血病常引起严重的病理性黄疸，在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见，其中最常见于母亲为O型，新生儿为A 型。ABO溶血症多为轻症，Rh溶血症一般较重。 【辅助检查】 【治疗原则】
固尔苏
固尔苏在治疗NRDS中的应用 新生儿肺透明膜病（HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS），因组织切片镜检可见肺泡壁富有嗜伊红透明膜而得名。主要发生在35周以下早产儿，为肺表面活性物质缺乏，引起广泛肺泡萎陷和肺顺应性降低，以生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭为临床特点，患儿多在生后4-6小时内出现进行性呼吸困难，表现为气促，吸气时三凹征，呼气性呻吟，青紫等不断加深，甚至有呼吸暂停，肌张力低下，低血压甚至休克，是早产儿生后早期出现的危急重症和早期死亡的重要原因。治疗中除了支持治疗（保温、输液及营养、维持血压及血容量、抗生素、盐酸氨溴索应用）和氧气疗法（头罩供氧、持续气道正压CPAP、机械通气、高频振荡通气）外，还有较为重要的PS替代疗法。 PS替代疗法 肺表面活性物质（PS）替代疗法是NRDS的病因治疗，能迅速缓解呼吸窘迫症状和改善氧合，减少机械通气及由此引发的并发症。因此有条件时肺表面活性物质替代治疗应作为NRDS的常规治疗。 （一）预防用药：（1）孕周＜28周；（2）28周≤胎龄＜32周，具有以下其中三项：男婴；双胎；剖宫产儿；围生期窒息；产前孕母未接受肾上腺皮质激素治疗；母亲患妊娠期糖尿病。 （二）治疗用药：是指一经确诊NRDS，不分胎龄大小立即用药。（三）用法和剂量：尽早应用。用肺表面活性物质前
，应充分吸痰和清理呼吸道，然后再将PS１００—２００ｍｇ／ｋｇ经气管插管注入肺内，根据病情需要可单次或重复给药（重复给药的指针：给首剂肺表面活性物质后呼吸机参数吸入氧浓度大于５０％或平均气道压大于８ｃｍＨ２０），一般给药２～３次即可，最多给４次，每次间隔８～１２小时，用肺表面活性物质后６小时内禁止吸痰。 仅能用于气管内给药 一般要在出现新生儿呼吸窘迫综合症早期征象后尽早给药通常在患儿出生后12小时以内，不宜超过48小时 给药越早效果越好 在使用之前，要纠正酸中毒、低血压、贫血、低血糖和低体温状态 用药方法 仅能用于气管内给药一般要在出现新生儿呼吸窘迫综合症早期征象后尽早给药通常在患儿出生后12小时以内，不宜超过48小时，给药越早效果越好。患儿取仰卧位，清理呼吸道，在无菌操作下气管插管后连接复苏气囊，检查导管位置正确后，将避光存放于2-8℃冰箱的固尔苏溶液，提前一小时取出或急用时将其瓶置于手心中，逐渐温化至37.0℃左右，并将瓶内药液摇均匀，切勿用力摇，以免产生过多泡沫。一种方法是气管插管后利用三通管给药，另一种方法是用5 mL 无菌注射器吸取固尔苏两支(3ml)，连接一次性头皮针头，将针头插入离患儿嘴
固尔苏治疗早产儿肺透明膜病临床效果分析
固尔苏治疗早产儿肺透明膜病临床效果分析 目的：观察固尔苏治疗早产儿肺透明膜病的临床效果，分析固尔苏治疗早产儿肺透明膜病的临床应用价值。方法：随机从我院2012年1月到2014年12月选取64名早产儿肺透明膜病的患儿，将这64名患儿再随机分为对照组和观察组：对照组32名患儿采用我院常规治疗，观察组32名患儿在常规治疗基础上用固尔苏治疗。结果：观察组患儿治疗总有效率为90.63%，对照组患儿的治疗总有效率为68.75%。观察组的临床疗效明显比对照组好（P<0.05）。结论：固尔苏在早产儿肺透明膜病的治疗中疗效显著，具有很大的临床优势，值得在临床上大力推广。 标签：早产儿肺透明膜病三凹征呼吸困难 随着现代医疗水平的不断提高，早产儿的抢救率和存活率也越来越高，我国每年几乎有200万的早产儿出生，将近占总的新生儿的8%[1]。但由于早产儿在子宫内的发育时间还不够，早产儿的身体各项指标均交足月新生儿较弱，尤其是呼吸系统弱，易发生肺部疾病。肺透明膜病是早产儿出生后常见的疾病之一，临床症状见吸气性三凹征，进行性呼吸困难，呼气性呻吟，紫绀等。临床上需要积极治疗，预防发生呼吸窘迫症和更加严重的并发症。本文研究固尔苏治疗早产儿肺透明膜病的临床效果，详细报告如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 随机从我院2012年1月到2014年12月选取64名早产儿肺透明膜病的患儿，男患儿37人，女患儿27人，均为早产儿，出生孕周在34-37周之间，出生时间均在0-28天之间，均有吸气性三凹征，呼吸困难，呼气性呻吟，紫绀，鼻翼煽动等症状。将这64名患者随机的分成两组：观察组32名患儿，男19人，女13人，平均出生孕周为36.12±0.65周，平均日龄为7.62±1.25天;对照组32名患儿，男18人，女14人，平均出生孕周为36.21±0.57周，平均日龄为7.49±1.27天。根据统计学要求，以上两组在出生孕周，日龄，性别，临床症状等方面均无明显差异（P>0.05），无统计学意义，因此两组具有可比性。 1.2方法 对照组采用常规治疗：常规的抗感染，祛痰止咳，保持呼吸道通畅，注意保暖，纠正水、电解质紊乱，给予补液等对症治疗。观察组早常规的治疗的基础上采用固尔苏（猪肺磷脂注射液）治疗：固尔苏200mg/kg，直接从气管内插管缓慢的注入到患儿气管中，患儿分平仰位、半卧位、左卧位、右卧位给药。 1.3观察指标
新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病
新生儿肺纹理粗不一定是肺炎，有可能是：肺透明膜病 ※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※ 新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（new pulmonany hyaline membrance disease ,NPHMD），又称新生儿呼吸窘迫综合征，本病发展迅速且易漏诊、误诊，为新生儿尤其是早产儿主要的死亡原因之一。 ㈠病因及发病机理： NPHMD的主要原因为早产和围产期窒息，肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制，于呼气期不能保持肺泡内的残余气量，导致进行性呼气性肺泡萎陷，出现呼吸窘迫。由于缺氧，肺泡壁毛细血管通透性增加，血浆内容物渗入肺泡内产生纤维蛋白，于肺泡、终末气道表面形成纤维素性透明膜，此膜随病程发展可逐渐增厚或溶解消失。 ㈡新生儿肺透明膜病的临床表现： １、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率与胎龄有关，胎龄28~32周小早产儿发病率可达60%~80%，32~36周为15%~20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。 ２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。 ３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低，无湿罗音；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。 ㈢新生儿肺透明膜病的Ｘ线分级及表现： 本病胸片主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充扩张，出现肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征，胸廓扩张良好，横膈位置正常。 根据Ｘ线征像分级，参照徐赛英等的标准，将本病分为4级： Ⅰ级：两肺呈广泛的细颗粒网状影，心影清楚，支气管充气征不明显。 Ⅱ级：肺野透光度减弱，肺野内呈广泛的颗粒网状状影，出现支气管充气征。 Ⅲ级：两肺野透光度丧失，肺野内呈粗大颗粒状毛玻璃样阴影，心脏及横膈边缘模糊不清，支气管充气征更明显。 Ⅳ级：肺野一致性密度增高，呈现典型的“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。 ㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征； 新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等 ㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准： １、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，Apgar 评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越高； ２、一般在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； ３、Ｘ线胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变，支气管充气征，未见肺气肿征像，胸廓扩张良好，横膈位置正常。
新生儿肺透明膜病的护理
新生儿肺透明膜病的护理 一、护理评估1、评估患儿胎龄、窒息史、孕母因素、宫内 情况。 2、评估患儿生命体征、精神反响及缺氧程度，观察尿量、皮肤颜色、神经系统反响。 3、评估血气分析结果。 4、评估呼吸道是否通畅。 二、护理措施 1、保持呼吸道通畅：体位正确，头稍后仰，使气道伸直。及时清除口、鼻、咽局部泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。 2、供氧：使PaO2维持在50-70mniHg, Sa02维持在85% -95%,注意防止氧中毒。 气道内正压通气(CPAP)辅助呼吸：使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压的气体，以增加功能残气量，防止肺泡萎缩。早期可用呼吸机CPAP吸氧，一般为4-6cmH20,早产儿从2-3cmH2O开始。保持呼吸道通畅,撤离CPAP时应逐渐降低呼气末压力。 气管插管用氧：如用CPAP后病情仍无好转者，采用间隙正 压通气(IPPV)及呼气末正压呼吸(PEEP)。
3、保暖：环境温度维持在22-24℃,肤温在36-36. 5℃, 相对湿度在55%-65%,减少水分损耗。 4、喂养：保证营养供给，不能吸乳、吞咽者可用鼻饲法或静脉补充营养。 5、预防感染：做好消毒隔离工作，遵医嘱合理使用抗生素。 三、健康指导要点1、让家属了解治疗过程和进展，取得 配合。 2、指导家长正确喂养、护理，保持皮肤清洁，预防感 染。 3、指导家长按时预防接种，定期随诊。 1、注意观察患儿呼吸困难有无改善。生后6小时内出现呼吸窘迫，并呈进行性加重是本病特点。 2、使用CPAP正压给氧时，应保持管道及鼻塞密封。 3、行PS替代治疗后的患儿4-6小时内禁止吸痰。 4、了解本病生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 五、护理人员行为规范（一）仪表仪容 1.仪表端庄，行为得体、符合工作及平安要求。 2.发式：头发前不过眉，后不过肩，保持整洁。 3.面部：男性不留胡须，女性着淡妆。 4.手部：保持干净，不留长指甲，不涂指甲油。