文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › (自整理,已考过)内科主治医师考试-基本知识部分

(自整理,已考过)内科主治医师考试-基本知识部分

基础知识

常见症状和体征

发热

◆历年考点: 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热,主要由感染引起,2周以上体温超过38℃为长期发热,体温在38℃以内的非生理性发热,持续1个月以上为慢性发热。

一、正常体温与生理变异:正常人体温36~37℃。但应注意:①下午较上午略高;②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高;④高热环境中,体温略升高;⑤老年人体温略低。

二、发生机制(熟悉)

(一)致热源性发热

1、外源性致热源:⑴多为大分子物质,特别是细菌内毒素,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

⑵分子大,不能通过血-脑屏障;通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。

2、内源性致热源:由白细胞产生,如白介素(IL-1、6)、肿瘤因子(TNF)和干扰素,(种干白)通过血-脑屏障直接作用体温调节中枢,通过骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。(二)非致热源性发热

①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。

②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。

③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病(鱼鳞病)、心力衰竭。

三、病因与分类

分为感染性发热与非感染性发热两类,以前者多见。(掌握)

1、感染性发热:细菌(最常见病原体)、病毒等感染。

2、非感染性发热

病因临床意义特点

吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热,引起发热--

抗原—抗体反应(变态反应)风湿热、血清病、药物热、结缔组织病--

内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水--

皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰(循环不好)低热

高热无汗

体温调节中枢功能失常物理性(中暑)、化学性(重度安眠药中毒)和机械性因

素(脑出血、脑震荡、颅骨骨折)直接损害体温调节中枢

自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热

★注解:

①原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃以内。

②感染后低热:病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。

③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。

四、临床表现(掌握)

㈠发热的分度:低热 37.3~38℃;中等度热38.1~39℃;高热超高热 41℃以上。

㈡发热的过程:体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。

▲学习提示:热型与疾病的对应(何种类型见于何种疾病)为考试重点。

五、热型及临床意义(掌握)

热型特点临床意义

稽留热39~40℃以上数天~数周,24h内体温波动不超过1℃。大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、

流脑

弛张热也称败血症热型。>39℃,24h内体温波动大于2℃,最低体温高于正常。败血症、风湿热、重症肺结核(干酪样肺炎)、肝脓肿

间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又骤降至正常,无热期可

持续1至数天,如此高热期和无热期反复交替出现

疟疾、急性肾盂肾炎

波状热体温逐渐至≥39℃,数天后逐渐降至正常,数天后又逐渐

升高,如此反复多次

布氏杆菌病、登革热

回归热体温骤升至≥39℃,持续数日后又骤降至正常,数日后又规律性交替1次回归热、霍奇金(Hodgkin)病、周期热

不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、

渗出液胸膜炎

★记忆:稽留1伤肺,2弛张,间歇心电图,双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。注:稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

六、伴随症状(掌握)

伴随症状临床意义

寒战只有一次寒战是肺炎球菌肺炎;反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。

结膜充血麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病

单纯疱疹出现急性发热性疾病,见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。

明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。

肝脾大传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、血吸虫病

皮下出血点见于肾综合征出血热、流脑、败血症。

关节痛见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。

皮疹非传染性疾病:常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。

昏迷先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。

先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类药物中毒。

胸痛肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。

▲学习提示:注意伴随症状出现的先后。

七、临床类型

1、流行性脑脊髓膜炎:有流行病学史、高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤黏膜出血点、脑膜刺激征;脑脊液常规及生化检查可确诊。

2、乙型脑炎:夏秋季发病,先有感冒症状,继之高热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷;脑脊液常规及生化检查可确诊。

3、肾综合征出血热:急性发热,三痛(头痛、眼眶痛、腰痛),三红(面、颈、上胸部潮红),出血表现,

肾损害;检查血、尿常规,肾功能,特征性IgM、IgG抗体检测。

4、细菌性痢疾:夏秋季发病,腹泻、腹痛、脓血便、里急后重,脱水,电解质紊乱;检查粪常规、培养。

5、传染性单核细胞增多症:多见于青少年,颈淋巴结肿大、咽喉炎、白细胞升高、单核细胞增多(50%~

90%)、有异常淋巴细胞,肝脾大;检查嗜异性凝集反应,EB病毒抗原抗体。

6、败血症:有感染病灶(皮肤、口腔、肺、泌尿道),寒战,全身中毒症状,皮肤出血点,肝脾稍大。

7、伤寒:夏秋季,体温呈梯形上升,表情淡漠,听力减退,相对缓脉,脾大,白细胞减少,嗜酸细胞减

少;血常规,血、尿、粪培养,肥达反应,肝功能。

8、系统性红斑狼疮:多见于年轻女性,不规则发热,关节痛,皮肤损害,肾损害及其他器官损害。

9、粟粒型结核:有结核史,持续高热,咳嗽,胸痛,多器官损害。

10、淋巴瘤:无痛性、进行性、局限性或普遍性淋巴结肿大,出汗,肝脾大;做淋巴结活检。

11、感染性心内膜炎:器质性心脏病,出现栓塞症状(肝、脾、肾、皮肤),进行性贫血,脾大;多

次血培养,心脏彩超。

12、:成人Still病:病因不明以长期间歇热为主,多见儿童。一过性多形性皮疹、关节痛、咽痛为

主表现,伴白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损。血清学及免疫学检查无特异性。RA多为阴性。13、超高热:体温超过41℃,是体温调节中枢功能衰竭的表现。见于重症脑病(脑炎、脑出血)、中暑(日射病)、严重感染、甲亢危象。

14、甲亢:心悸、多汗、烦躁、手颤抖、失眠、易饿、大便次数多、消瘦、心动过速,有或无甲状腺肿大;检查T3、T4。

15、结核病:有结核病或结核接触史,盗汗,体重下降,不规则低热;寻找结核灶(X线胸片、钡剂

灌肠、B超)、OT试验。

16、功能性低热:女性,上午体温较下午高,体力活动后体温不升,有自主神经功能紊乱症状;体检

和化验正常,夏季多见。

▲学习提示:传染性皮疹1~6天出疹顺序:风疹、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。

咳嗽(延髓中枢)咳痰(是病态现象)

★⑴咳嗽(cough)是一种突然的、暴发式的呼气运动,其本质是一种保护性反射。

⑵引起咳嗽的三种常见刺激类型为:物理性、炎症性和心因性。

⑶小于3周的为急性咳嗽,3~8周的为亚急性咳嗽,常见原因为感冒后咳嗽(又称上气道综合征);病程超过8周,而胸片没有异常者常见原因为:咳嗽变异型哮喘(CVA)、胃食管反流性咳嗽(GERC)。急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。

一、常见病因(了解):

①呼吸道疾病:以呼吸道感染最为常见;②胸膜疾病,如胸膜炎、自发性气胸;

③心血管疾病,如二尖瓣狭窄引起的左心衰(肺水肿);右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞;

④药物所致咳嗽(ACEI类、β受体阻滞剂);心因性咳嗽(焦虑等)。

二、临床表现及伴随症状:(掌握)【痰的性质为常考点】

1、①咳嗽声音嘶哑见于声带炎症、肿瘤压迫喉返神经;

②鸡鸣样、犬吠样咳嗽,连发性剧咳伴高调吸气回声,见于百日咳;

③金属音咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管;

④干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎。

⑤亚急性咳嗽的常见原因为感冒后咳嗽、细菌性鼻窦炎、哮喘。

2、①浆液性血性泡沫痰(粉红色泡沫痰)最常见于肺水肿(急性左心衰);

②咳嗽伴大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘,且排痰与体位有关;痰分层现象见于支气管扩张(四层)、肺脓肿(三层);

③日咳数百至数千毫升白色泡沫痰,提示细支气管肺泡癌;④铁锈色痰主要提示肺炎球菌肺炎;

⑤黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌;⑥痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示真菌(念珠菌)感染。

⑦砖红色胶冻样痰见于克雷伯杆菌肺炎(X线示多发蜂窝状阴影)。⑧微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎。

⑨大量水样痰液,内含粉皮样物,提示肺棘球蚴病(包虫病)。

3、①咳嗽伴杵状指(趾)见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸(常考)。

②带有臭味的脓性痰见于肺脓肿。③痰有恶臭气味,提示厌氧菌感染。

③果酱样痰见于肺吸虫病(诊断学铁锈色血痰)。

4、咳嗽伴双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘;局限性分布的吸气性哮鸣音见于气道狭窄,如支气管肺癌。

5、①咳嗽、咳痰经常发生于早晨起床时,见于慢支、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张。

②咳嗽常发生于夜间,见于肺淤血、咳嗽变异型哮喘。

咯血

1、概念(掌握)的呼吸道出血,经口腔咯出。

2、咯血和呕血的鉴别(胃镜是鉴别呕血与咯血的最可靠方法。

碱性。若咽下血液量较多时可有黑便。

⑵呕血:有消化系统病史,呕血前常有恶心,血随呕吐而出,血色暗红、咖啡色

易凝成块状,酸性。有黑便,为柏油样便,呕血停止后仍可持续数日。

3、咯血的病因(掌握)和发病机制:

⑴最常见的原因是肺结核。多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎,血行播散型肺结核较少出血。

肺结核咯血的机制:①毛细血管通透性增加,血液渗出,导致痰中带血或小血块;

②小血管壁破溃,则造成中等咯血;

③空洞壁里的小动脉瘤破裂,或继发的支扩引起的动静脉瘘破裂,可造成大咯血。

⑵二尖瓣狭窄(左心房压力增高致支气管静脉曲张破裂),其次为肺动脉高压。

4、临床表现(掌握)

⑴年龄

①青壮年多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。

②40以上的吸烟者(每天吸20支且有20年的吸烟史)多见于支气管肺癌。

③儿童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血

⑵咯血量每日咯血量在﹤lOOml为小量,l00—500ml为中量,500ml以上或一次咯血>300ml

(扩展:抢救大咯血窒息

大量咯血:支扩、空洞型肺结核、慢性肺脓肿。

痰中带血:支气管肺癌、慢性支气管炎、支原体肺炎、肺部良性肿瘤、支气管扩张。

★记忆:①大量咳痰:支扩、急性肺脓肿。

②大量咯血:支扩、慢性肺脓肿、空洞型肺结核。(干性支扩则仅反复咯血而无脓痰)

⑶颜色和性状。记忆:铁球,砖伯,葡乳,左水泡

5、伴随症状(掌握)

伴胸痛见于肺炎球菌肺炎(最常见)、肺结核、肺梗死、支气管肺癌。

伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎。

伴皮肤粘膜出血见于血液病、风湿病、流行性出血热、钩端螺旋体病。

伴杵状指见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。

伴黄疸见于钩体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。

伴血尿或尿量明显减少见于血管炎、系统性红斑狼疮(SLE)、肺出血肾炎综合征(Goodpasture综合征)。

发绀

如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。但并不能完全确切反映动脉血氧下降情况。发绀三型:中心性、周围性和

观察部

位在口唇、甲床和颧部

1、缺氧时,血中发绀。

2、严重贫血(血红蛋白<60g/L),即使重度缺氧,亦没有发绀。

一、分类

1、血液中还原血红蛋白增多(真性发绀)

⑴中心型发绀:原因为SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物,发绀为全身性,黏膜也可见发绀,皮温暖。

病因有①肺性发绀,见于各种严重的呼吸系统疾病,如肺水肿。②心性混血发绀,见于动静脉分流,如发绀型先心,法洛四联症、Eisenmenger(艾森曼格)综合征。

⑵周围型发绀:为肢体末梢和下垂部位发绀,可以无口唇和口腔黏膜青紫,皮温冷,若按摩或加温,皮肤转暖,发绀消失。主要见于周围循环障碍,分为缺血性发绀和淤血性发绀,缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足,见于左心衰竭、休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病(发绀间断出现)、肢端发绀症、急性心肌梗死。淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍,见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞、下肢静脉曲张。

2、血液中存在异常血红蛋白衍生物

⑴高铁血红蛋白血症。其量达到30g/L时可出现发绀,无呼吸困难,见于各种化学物质或药物中毒。

①肠源性青紫症:因大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症,用亚甲蓝和VItC。

②先天性高铁血红蛋白血症:自幼有发绀,家族史,身体状况较好,无心、肺等引起异常血红蛋白的原因。

⑵硫化血红蛋白血症。血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可发生发绀。

二、发绀伴随症状及临床意义

1.发绀伴呼吸困难:见于心肺功能严重受损的疾病及气道梗阻和气胸。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症,无呼吸困难。

2.发绀伴杵状指(趾):主要见于发绀型先心病和肺动静脉瘘和特发性肺纤维化。

3.发绀伴意识障碍:见于中毒、休克。

4. 发绀间断出现,见于“雷诺现象”、异常血红蛋白衍化物增加。

胸痛

一、病因:

1、胸壁疾病—急性皮炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤等。

2、心血管疾病—心绞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺动脉高压、精神心理因素(植物神经功能紊乱)等。

3、呼吸系统疾病—胸膜炎、自发性气胸、支气管炎、支气管肺癌等。

4、纵隔疾病—纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。

5、其他—过度通气综合征(不属于胸壁和呼吸系统疾病,急性焦虑引起)、痛风、食管炎、食管癌、膈下脓肿等。

6、胸膜性胸痛的特点:尖锐刺痛,咳嗽及用力呼吸时加剧,屏住呼吸时可使胸痛减轻或消失,按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。最常见的疾病有气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎。

7、随呼吸、咳嗽加重的最常见于胸膜炎。老年人最常见的胸痛原因是心绞痛。

二、发病机制

1、各种刺激因子刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,并传至大脑皮层的痛觉中枢;胸部感觉神经纤维包括(1)肋间神经感觉纤维;(2)支配主动脉的交感神经纤维;(3)支配气管与支气管的迷走神经纤维;(4)膈神经的感觉纤维。

2、放射痛或牵涉痛:内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系,故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元,引起相应体表区域的痛感。如心绞痛。

三、临床表现

引起胸痛的疾病临床症状

带状疱疹成簇的小泡沿一侧肋间神经分布,为刀割样或灼痛,疱疹不超过体表中线。

肋软骨炎第一、二肋软骨处见单个或多个隆起,局部皮色正常,压痛明显,无红肿。咳嗽,深呼吸或患侧上肢大幅度活动时疼痛加重。

心绞痛发生于劳累,体力活动,精神紧张等情况下,疼痛在胸骨后、剑突下或心前区,可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。呈压榨性伴有窒息感,重者伴有

恐惧、濒死感。持续时间短暂,一般不超过15分钟,休息、含服硝酸甘油可缓解。

主动脉夹层(夹层动脉瘤)突发剧烈胸痛,呈撕裂样,呈持续性,搏动样,向背部和腹部放射,两上臂血压明显差别(>20mmHg),上下肢血压差距缩小(<10mmHg),心电图无特异性改变。

肺尖部肺癌也称肺上钩癌(Pancoast癌),为肩部、腋下疼痛,向上肢内侧放射

食管炎烧灼痛,多位于胸骨后,仰卧、俯卧或弯腰时加重,进食或吞咽时加重。

肺梗死突然的剧烈胸痛伴有呼吸困难

四、伴随症状

胸痛伴呼吸困难—大叶性肺炎、自发性气胸、肺栓塞。

胸痛伴咯血—肺栓塞、支气管肺癌。

胸痛伴有咳嗽、咯血、呼吸困难—大叶性肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎。

胸痛伴苍白、大汗、血压降低或休克—心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞。

胸痛伴吞咽困难—反流性食管炎。

呼吸困难

◆正常16~18次/分,体温:呼吸=1:4,呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陈氏)间停中枢。吸气费力大气道,呼气费力小气道,混合费力重症。左心衰:左心功能收缩障碍,肺淤血。(阵发性夜间呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰,两肺底湿啰音,心源性哮喘)。右心衰:肺动脉高压者,体循环淤血。慢性肺心病。(左衰肺於,右衰体淤)

一、病因、发生机制和临床表现

⑴肺源性呼吸困难:临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。(不包括支气管炎)

①气道阻塞(支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等)、

②肺疾病(肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等)、

③胸廓或胸腔疾患(气胸、胸腔积液、脊柱畸形等)、

④神经肌肉疾病(脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等)、

⑤膈肌运动障碍(膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等)。

吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难

特点吸气费力,吸气延长,

三凹征(胸骨上窝、锁骨

上窝、肋间隙凹陷)呼气费力、呼气相延长,

呼气缓慢

吸气和呼气均费力,

呼吸浅快。

伴随高调吸气性喉鸣、干咳呼气期干啰音或哮鸣音呼吸音异常(减弱或消失)可出现

病理性呼吸音

病因气道梗阻

(异物首选检查纤支镜)肺泡弹性回缩力减弱,小气道

广泛狭窄(炎症或痉挛)所致。

肺或胸膜广泛病变导致换气功能受

限。

疾病喉部、气管、大支气管狭

窄与阻塞如急性喉炎、喉

水肿、气管异物、甲状腺

肿大、气管肿瘤压迫喘息型支气管炎、支气管哮

喘、慢阻肺、弥漫性泛细支气

管炎

重症肺炎、重症肺结核、大面积肺

梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸

腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚

⑵心源性呼吸困难:由左心衰和(或)右心衰引起。

①左心衰时肺淤血使气体弥散功能降低,表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,可出现心源性哮喘。

★阵发性夜间呼吸困难多在急性左心衰出现,临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒,被迫坐起,高度气喘,咳嗽,轻者数十分钟缓解,重者伴大汗、呼吸困难伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰,称为心源性哮喘。其机制为:睡眠时迷走神经兴奋,冠状动脉收缩,心肌血供减少;小支气管收缩,肺泡通气量减少;卧位时肺活量下降,静脉回心血量增加,肺淤血加重;呼吸中枢敏感度降低。

②右心衰时体循环淤血,右心房、上腔静脉压力升高,严重伴呼吸困难。

⑶中毒性呼吸困难:分三种情况:

中枢兴奋引起的呼吸困难中枢抑制引起的呼吸困难机体缺氧引起的呼吸困难

机理代酸时酸性代谢产物刺激呼吸中枢吗啡等中枢抑制药物抑制呼吸中

化学毒物中毒导致机体缺氧

举例尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒吗啡、巴比妥、有机磷中毒CO、亚硝酸盐、苯胺类、氰化

物中毒

病史有引起代谢性酸中毒的病因有药物或化学物质中毒史有上述物质中毒史

特点Kussmaul呼吸Cheyne-Stokes(潮式)呼吸、Boit

比奥呼吸

---

★注:①Kussmaul呼吸常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肾小管性酸中毒;

②Cheyne-Stokess呼吸(潮式呼吸)常见吗啡、巴比妥、有机磷中毒等;

③Biots呼吸(间停呼吸)常见于巴比妥类药中毒;

④按发生机制呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难;④按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难

⑷神经精神性呼吸困难:

①重症颅脑疾患(脑出血):呼吸深慢以及节律异常(抽泣样呼吸)。

②癔症:呼吸浅快,可因过度通气发生呼吸性碱中毒(口周及肢体麻木、手足抽搐)。

③神经官能症:常发现为叹息样呼吸。

⑸血源性呼吸困难:多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速,临床有气短感觉。

二、伴随症状

发作性呼吸困难伴哮鸣音:支气管哮喘、心源性哮喘(急性左心功能不全)。

突发重度呼吸困难:急性喉水肿、气管异物、大面积肺梗塞、自发性气胸。

呼吸困难伴发热:肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎。

呼吸困难伴一侧胸痛:大叶性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、肺癌。

呼吸困难伴咳嗽、咳痰:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发感染、支气管扩张症、肺脓肿。

呼吸困难伴意识障碍:脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒。

水肿

水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。不包括内脏器官局部水肿,如肺水肿、脑水肿。

一、发生机制

①继发性醛固酮增多症时水肿的主要机制是水钠潴留

②右心衰竭、下肢静脉阻塞综合征时,水肿的主要机制是毛细血管

③急性肾炎时,水肿的主要机制是毛细血管通透性增高

④肾病综合征、慢性肾炎、肝源心水肿、营养不良性水肿,水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。

⑤丝虫病时,水肿的主要因素是淋巴液回流受阻

二、病因和临床表现:分全身性水肿和局部性水肿。

(一)全身性水肿。

⑴心源性水肿和肾源性水肿的比较

鉴别要点心源性水肿肾源性水肿

基本病因右心衰竭(泵衰性)、

心包积液与心包炎(外压增加血管内阻力)肾病性(血浆白蛋白降低);肾炎性(肾小球滤过率下降)

主要机制有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多症引起的钠水潴留各种原因引起肾排钠排水减少,导致钠水潴留

开始部位从足部(最早为踝内侧)开始,向上延及全身

仰卧出现在背部、骶部(身体最低部位)

从眼睑、颜面开始,延及全身

水肿特点活动后加重,休息后减轻或消失

经常卧床者腰骶部明显,颜面一般无水肿

晨起时以眼睑、颜面水肿为主发展快慢发展较缓慢发展常迅速

水肿性质比较坚实,移动性小软而移动性大

伴随病征伴心功能不全病征,如心脏增大、心脏杂音、肝肿大、静脉压升高,严重出现胸水、腹水。伴肾脏病征,低蛋白血症为主,如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变,易合并静脉血栓。

★记忆:心原性水肿和肾原性水肿的鉴别:心足肾眼颜,肾快心原慢。心坚少移动,软移是肾原。蛋白.血.管尿,肾高眼底变。心肝大杂音,静压往高变。第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。

⑵肝源性水肿:失代偿肝硬化的表现,为踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。主要表现腹腔。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多是水肿和腹水形成的发病机制。

⑶营养不良性水肿:①慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、重度烧伤等致低蛋白血症、肾病综合征、吸收不良综合征、维生素B1缺乏。②水肿发生前有消瘦、体重减轻等,③水肿常从足部开始蔓延至全身。

⑷妊娠性①妊娠;②妊高征。

⑸粘液性水肿:①非凹陷性(组织液含蛋白量较高所致);②主要在颜面,怕冷,见于甲低、硬皮病。

⑹药物性:①血管扩张剂,钙离子阻滞剂;②氯化钠或含钠药物;③潴钠激素(肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等);④甘草。

⑺特发性水肿:原因不明,只发生妇女,有精神神经症状。出现在身体下垂部位,立位重、卧位轻。周期性,日重夜轻,经期重、非经期轻(与雌激素有关,但非经期仍然肿),口渴喜饮而尿量常<500ml/d,立卧位水试验有助于诊断。

⑻经前期紧张综合征:①月经前7~14出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,②伴有乳房胀痛及盆腔沉重感,③月经后水肿逐渐消退。

(二)局部性水肿:

1.局部炎症性水肿

2.血管神经性水肿

3.静脉回流障碍性①下肢静脉曲张;②上、下腔静脉阻塞综合征;③静脉血栓形成致血栓性静脉炎。

4.淋巴回流障碍性①丝虫病性象皮肿;②非特异性淋巴结炎;③恶性肿瘤淋巴结切除术后。

5.麻痹肢体。

★慢性淋巴管炎所致水肿:一侧下肢红肿热痛,水肿压制无痕,二尖瓣狭窄杂音。

★知识点:①水肿从上至下者——肾源性水肿。

②水肿从下至上者——心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿。

③水肿上下明显者——粘液性水肿、经前期紧张综合征。

三、临床表现

(一)程度

①轻度水肿:踝关节以下水肿;②中度水肿:膝关节以下水肿;③重度水肿:膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液。④亚临床性体检无水肿,体重增加5%的潜在水肿。

四、伴随症状

水肿+肝肿大——心源性、肝源性、营养不良性水肿。

水肿+肝肿大+颈静脉怒张——心源性水肿。

水肿+重度蛋白尿——肾源性水肿。

水肿与月经周期明显相关——经前期紧张综合征。

水肿+消瘦、体重减轻——营养不良性水肿。

心源性水肿肾源性水肿肝源性水肿特发性水肿

机制①循环血量减少,肾血流

量减少;②醛固酮增多、

水钠潴留③毛细血管滤过

压增高,④组织液回收减

少①肾小球滤过率下

降;②血浆胶体渗透

压下降③肾素-血管

紧张素-醛固酮增加,

④前列腺素产生减

少。

①门脉高压症②低蛋

白血症③肝淋巴液回

流障碍④醛固酮增多

①均为女性,更年期

及肥胖妇女多见②与

雌激素有关③与体位

-RAA系统有关

特点①身体下垂(站立者见于

踝内侧、卧床者见于腰骶

部)

②颜面部不肿;③对称性、

凹陷性;④较坚实难移动

性小⑤发展缓慢①眼睑、颜面部②较

软易移动③发展迅

速,可发展为全身水

肿(肾病综合征为重

度水肿)

①可首先出现踝部水

肿,也可先有腹水没

有水肿;头、面部及

上肢常无水肿。

①日重夜轻(体重差

>3kg),②月经期重、

非经期轻③立位重、

卧位轻④口渴喜饮而

尿量<500ml/d,

伴随症状颈静脉怒张、肝大、胸水、

腹水等右心衰竭表现

尿常规改变、高血压、

肾功能损害

肝功能减退、门脉高

压两方面表现

①情绪不稳定,失眠

或嗜睡②忧郁

病因右心衰竭肾脏疾病失代偿期肝硬化诊断:立卧水试验

恶心呕吐

一、发生机制

呕吐过程可分三个阶段,即恶心、干呕与呕吐。呕吐与反食不同,后者指无恶心与呕吐而使胃内容物反流到口腔,若再经咀嚼而下咽者则为反刍。有以下两个区域与呕吐反射密切相关:

①神经反射中枢(呕吐中枢),位于延髓外侧网状结构背面,接受消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉的传入冲动,直接支配呕吐的动作;

②化学感受器触发带,位于延髓第四脑室的底面,不能直接支配呕吐。受外来的化学物质或药物(如洋地黄、吐根素等)与内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症)的刺激,引发呕吐。

▲①膝胸或俯卧位可使呕吐减轻,常见于十二指肠淤滞②恶心伴眩晕-美尼尔综合征

反射性呕吐中枢性呕吐

病因①咽部受刺激;②胃、十二指肠疾病;

③肠道疾病;④肝胆胰疾病;⑤腹膜炎

由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢。①神经系统疾病:如颅内感染、脑血管疾病

②全身性疾病;如尿毒症、酮症酸中毒等;

③药物④中毒⑤精神因素。妊娠(早晨吐)

临床表现1.腹部疾病

(1)幽门梗阻:呕吐物量大,有隔夜食物及酸

臭味,不混有胆汁。

(2)小肠梗阻:若梗阻在小肠上部(高位),

呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻

在小肠下部(低位),呕吐物量小但可有粪臭。

不含胆汁说明梗阻在十二指肠乳头以上,含多

量胆汁提示在十二指肠以下。

2.胸部疾病:如急性下壁心肌梗死和右心功能

不全可引起恶心、呕吐,且较顽固。

3.头部疾病:如闭角型青光眼,由于眼压突然

升高,经三叉神经的反射作用引起恶心,呕吐。

1.颅压增高:脑水肿、颅内占位、脑膜炎等,

呕吐呈喷射性。无恶心,呕吐后不轻松,伴头

痛、意识障碍。呕吐与饮食无关。

2.化学感受器触发区受刺激:伴明显的恶心。

见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血

钠、低血氯、尿毒症。内分泌系统疾病,如甲

状腺危象、肾上腺危象、早期妊娠。

3.第Ⅷ颅神经疾病:见于美尼尔(Ménière)综

合征、迷路炎、晕车、晕船等,伴眩晕,呕吐

较重,亦可为喷射性。小脑后下动脉血栓形成,

基底动脉供血不全若累及前庭神经核时,均可

眩晕及呕吐、眼球震颤。

4.神经性呕吐:病程久,多见于青年女性,与

精神和情绪有关,多有神经官能症症状,常不

伴恶心,呕吐不费力,吐后可再进食,体重无

明显的改变。(

特点①进食过程或餐后即可呕吐,见于幽门管溃疡或精神性呕吐;餐后1h以上呕吐称延迟性呕吐。

②不含胆汁说明梗阻在十二指肠乳头以上,含多量胆汁提示在十二指肠以下。

③含有大量酸性液多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡;无酸味为贲门狭窄或贲门失弛缓症。

④呕吐后上腹痛缓解见于溃疡病;剧烈恶心、呕吐、伴严重上腹痛、发热、黄疸、休克见于急性

胰腺炎。

⑤呕吐大量隔宿食物,且常在晚间发生,提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。

腹痛

◆①内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛,内脏自主模糊,躯体腹肌强直准确,牵涉转移。急性腹痛最常见病因为急腹症。②腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层。

一、病因:胃肠道黏膜出血不会腹痛。

(1)急性腹痛:腹膜、腹腔脏器急性炎症、空腔脏器阻塞、脏器扭转或破裂、腹腔内血管阻塞、腹壁疾病,还需注意以下:

①胸腔疾病所致的腹部牵涉痛:肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。

②全身疾病所致的急性腹痛:腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、血卜啉病。

(2)慢性腹痛:慢性消化系统、中毒或代谢障碍(、肿瘤压迫及侵润、胃肠功能紊乱。(3)外科急腹症:急骤发生,无前驱症状;先有腹痛,后有发热;压痛明确而固定;有腹膜刺激征;肝浊音界消失;以往无腹水而突发移动性浊音阳性;肠鸣音减弱或消失;腹痛持续6h以上不缓解。

二、发生机制

1.躯体性疼痛:由壁层腹膜受刺激引起。疼痛尖锐且腹肌强直,腹痛可因咳嗽、体位变化而加重、不伴自主神经兴奋症状。

2.内脏性疼痛:多由内脏平滑肌痉挛、被膜扩张引起。疼痛模糊、疼痛部位接近腹中线,性质多为钝痛、胀痛。伴恶心、呕吐、皮肤过敏、肌紧张以及出汗等自主神经功能紊乱。不因体位变化加重。

3.牵涉性疼痛:指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位。定位明确,如胆囊疾病除右上腹痛外,有右肩胛下疼痛。肾结石除有该侧腰痛外,有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。

★牵涉痛:①十二指肠溃疡穿孔反射至背部;②急性胰腺炎反射至腰背部;③心绞痛反射至左肩;

④胆绞痛反射至右肩;⑤肾绞痛沿腹直肌边缘向腹股沟反射,有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。

三、临床表现

⑴腹痛部位:多与腹腔内脏器病变所在的部位一致。

中上腹痛:胃十二指肠疾病、急性胰腺炎。右上腹痛:胆囊炎、胆石症、肝脓肿。

右下腹痛(转移性):急性阑尾炎,右下腹有固定压痛(McBurney点)。下腹痛或左下腹痛:结肠疾病。下腹痛:膀胱炎、盆腔炎、异位妊娠破裂。脐部或脐周痛:小肠疾病。

广泛性腹痛可为腹膜的病变,如结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜广泛转移或腹膜粘连。

不定位的腹痛可见于血卟啉病、腹型癫痫、铅中毒、腹型过敏性紫癜,也见于结缔组织病。

⑵腹痛性质:

绞痛见于空腔脏器的梗阻,如胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛等。

持续性腹痛多见于腹腔内脏器的炎症,如胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、腹膜炎等。

①阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫病的典型表现。痛时辗转不安,喜按。

②突发中上腹剧烈刀割样痛、板状腹多为胃、十二指肠溃疡穿孔。③胆石症或泌尿系结石常为阵发性绞痛。

④慢性、节律性、周期性上腹痛是消化性溃疡的典型表现。⑤合并幽门梗阻多为胀痛,并在呕吐后缓解。

⑥持续广泛性剧烈腹痛并有腹壁肌紧张,提示急性弥漫性腹膜炎,痛时体位固定,不敢活动,拒按。

⑦结肠病变,疼痛常在便后减轻,而小肠则否,直肠病变常伴里急后重。

⑶诱发因素:

①进食油腻食物后发作为为胆囊炎或胆石症。②酗酒、暴饮暴食后发作为急性胰腺炎。

③腹部受外部暴力导致突发剧烈腹痛并伴休克,可能是肝、脾破裂。

⑷发作时间:

①餐后痛常为胆胰疾病、胃部肿瘤或胆石症。②饥饿痛发作周期性、节律性者常为十二指肠溃疡。

③子宫内膜异位者腹痛与月经来潮有关。卵泡破裂常在月经间期。

(5)与体位的关系

①左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂;②膝胸或俯卧位腹痛减轻及呕吐缓解提示十二指肠淤积症;

③前屈剑突下烧灼痛明显,而直立位减轻,见于返流性食管炎。

④仰卧位时腹痛明显,前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌。

四、伴随症状

①腹痛伴发热、寒战:提示炎症存在,常见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿等。

②腹痛伴黄疸:与肝胆胰疾病有关。

③腹痛伴休克:可能为腹腔脏器破裂(肝脾破裂)、胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性重症胰腺炎、心肌梗死等。

④腹痛伴血尿提示泌尿系统病(如结石)。

⑤腹痛伴呕血见于溃疡病、胆道出血、胃癌、急性胃黏膜损害。

⑥血便:见于痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜、绞窄性肠梗阻、肠系膜动脉血栓、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核及结肠癌等。

五、检查:腹部平片可判断腹腔内有无游离气体,对胃肠道穿孔有一定诊断意义;X线钡剂不宜对疑为肠梗阻、胃肠道穿孔或2周内有大量出血的进行检查。

腹泻

★正常人每24h进入小肠的液体量约为9L。急性腹泻,每天排便次数可多达10次以上,粪便量多而稀薄。腹泻持续2个月以上者为慢性腹泻。慢性腹泻最常见的病因是感染性疾病。空肠液cfu(细菌集落单位)>105/ml时可诊断小肠细菌过度生长。

二、诊断步骤

1、起病急伴发热多肠道感染。结肠癌引起的腹泻很少超过2年。

2、霍乱腹泻呈米汤样;急性出血坏死性肠炎腹泻呈臭血水样便(洗肉水样);阿米巴痢疾腹泻呈果酱样便;轮状病毒肠炎腹泻呈蛋花汤样。如不洁饮食后出现粘液或脓血便,考虑细菌性痢疾。

★阿米巴痢疾:起病较缓(一周),腹泻次数不多,右下腹压痛明显,中毒症状轻,镜检红细胞多。

3、直肠病变示便急、频繁伴里急后重,粪便量少混有脓血;小肠病变腹泻次数少但粪便量大,脐周痛伴肠鸣音亢进;每日大便量>5L,考虑霍乱或VIP瘤;结肠病变便中多红、白细胞。

4、腹泻伴严重消化性溃疡应排除Zollinger-Ellison综合征。

5、腹泻与便秘交替,粪便糊状、无黏液脓血、低热、消瘦,考虑肠结核;溃疡性结肠炎常伴有肠外表现,如关节炎、结节红斑、口腔溃疡;Crohn病腹泻一般无肉眼血便。

6、肠易激综合征粪便中带大量粘液而无病理成分者,有粘液但无脓血,伴随情绪改变、头晕、失眠。

呕血

★呕血指上消化道(包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、胃空肠吻合术后空肠或胰胆等)病变或全身性疾病引起出血并经口腔呕出。呕血伴有黑便,但有黑便者未必都有呕血。

一、病因:以消化性溃疡最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性胃粘膜损害和胃癌。

二、临床表现

⑴呕血和黑便:呕血的颜色和量及其他伴随症状取决于病变性质、出血部位、出血量及出血速度。出血急、量大并在胃内停留时间较短者,血色鲜红或暗红,常混有血块;当出血量少或在胃内停留时间长时,由于血红蛋白与胃酸,呕吐物可成咖啡渣样。幽门以上的出血常有呕血,幽门以下的部位的出血如果量大且速度快则可反流入胃并呕出。

⑵出血量的估计:5ml大便隐血阳性;50~70ml黑便;250ml~300ml—呕血;小于400ml,由于机体的代

偿,可无明显全身症状。400~1000(20%)1000ml或循

环血量的20%,称为消化道大出血。30%~50%(1500ml~2500ml。

⑶食管静脉曲张破裂呕血:量大,出血急,鲜红色,有诱因如进食质硬性或粗糙的食物。有慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。

⑷体温一般不超过37.5℃。

⑸血象:出血3~4小时后可出现血红蛋白、红细胞的降低和血细胞比容的下降,出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量。可有白细胞的轻度上升。出血后由于血液在肠道的吸收,可出现一过性氮质血症,如无继续出血一般持续3~4天后开始下降。

三、伴随症状

①上腹痛:中青年人的反复发作周期性上腹痛多为消化性溃疡。老年人无规律性上腹痛并伴纳差、消瘦应警惕胃癌。

②肝脾肿大伴腹水:肝硬化门脉高压,症应考虑食管胃底静脉曲张破裂出血;肝脏明显肿大,质地坚硬并伴结节不平,AFP升高者应考虑肝癌。

③黄疸:黄疸、寒战、发热伴右上腹痛而呕血者应怀疑胆系出血。黄疸、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向,常见于败血症、钩体病。

④相关病史:酗酒或服用非甾体止痛药或外伤、颅脑手术后病人出现呕血考虑急性胃黏膜病变;饮酒后剧烈呕吐后出现呕血常为食管贲门撕裂综合征。

四、活动性出血的判断依据:(无血沉选项)

①反复呕血,且呕血量较多;②黑便次数增多,或从柏油样转为紫红色;

③补充血容量后,患者仍头晕、心悸、冷汗等;④心率未减;

⑤有周围循环衰竭的表现且经充分补液输血而未见明显改善者,或虽暂时好转后又恶化;

⑥血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高;

⑦补液与尿量足够的情况下血尿素氮持续或再次升高。

便血

◆便血的常见原因,消化道疾病最常见,其次是血液病。颜色可呈鲜红、暗红或黑色。

一、病因:包括下消化道出血、上消化道出血和全身性疾病。

⑴下消化道疾病

小肠疾病:肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、肠套叠等。

结肠疾病:急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎。

直肠肛管疾病:直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。

肠道血管畸形:先天性血管畸形、血管退行性变、遗传性毛细血管扩张症等。

⑵上消化道疾病:食管静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管及胃癌。

⑶全身性疾病:白血病、血小板减少性紫癜、血友病、VitC或VitK缺乏、肝疾病、尿毒症、败血症、流行性出血热等。

二、临床表现:便血颜色取决于出血部位、出血量、血液在肠道内停留时间的长短。

⑴便血的颜色:若短时间上消化道(4小时内)出血量超过1000ml,则大便可呈较鲜红色,易与下消化道出血混淆。低位小肠或右半结肠出血,一般为暗红色或果酱色。若量少、速度慢,在肠道停留时间较长(超过14小时)时,大便亦呈黑色,注意不要误诊为上消化道出血。左半结肠出血,若量多,则呈鲜红色;若量少、停留时间长,则呈暗红色,粪便可全为血液或与粪便混合。

⑵机制:①呕吐物呈咖啡色是由于红细胞破坏后的血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白。②柏油样大便是由于红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使粪便成黑色。

三、伴随症状

1.腹痛

(1)下腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻者,多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、阿米巴性痢疾。(2)若为老年人,有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史,于腹痛后出现便血,考虑缺血性肠病。

(3)慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性,出血后疼痛减轻者,见于消化性溃疡。

(4)上腹绞痛或有黄疸伴便血者,应考虑肝、胆道出血。

(5)腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。

2.里急后重、肛门重坠感,但每次排血便量甚少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。

3.发热:见于传染性疾病或恶性肿瘤,如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。

4.全身出血倾向便血伴皮肤黏膜出血者,可见于急性传染性疾病及血液疾病,如白血病、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜、血友病等。

5.皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者,便血可能与门脉高压有关。皮肤与黏膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张,提示便血可能由遗传性出血性毛细血管扩张症所致。

6.腹部肿块、便血伴腹部肿块应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠、Crohn病及小肠良、恶性肿瘤等。

黄疸

◆①完全性阻塞性黄疸:尿胆红素+、尿胆原-。溶血无尿红,梗阻无尿原。

②泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸

一、概述

1、胆红素正常<17.1umol/L(1.0mg/dl);结合胆红素(CB)6.8umol/L;非结合胆红素(UCB)10umol/L。

2、胆红素在17.1~34.2umol/L,临床不易察觉,称为隐性黄疸。

3、超过34.2umol/L(2.0mg/dl)时出现黄疸。黄疸既是症状也是体征。

几种黄染的区别:

眼结膜下脂肪积聚分布不均匀

胡萝卜血症皮肤黄染、巩膜不黄

假性黄疸血清胆红素浓度正常

黄疸患者巩膜黄染首先出现在角膜外周。

二、胆红素的正常代谢

1、胆红素主要来源

2、旁路胆红素:占15~20%,也称游离胆红素或非结合胆红素,不溶于水,不能从肾小球滤出,尿液中不出现。

3、结合胆红素:也称胆红素葡萄糖醛酸酯,是非结合胆红素在肝细胞中与葡萄糖醛酸酯结合,水溶性,可通过肾小球滤出,从尿中排出。

4、结合胆红素从肝细胞随胆汁排入肠道还原为尿胆原,大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。

5、肠肝循环:小部分胆红素在肠内吸收,经肝门静脉回肝内,再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内。

三、病因分类

溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄

疸)

病因溶血性贫血肝炎、肝硬化等结石、癌栓;原发性胆汁性

肝硬化;长期服用氯丙嗪。

特征①巩膜多轻度黄疸,呈浅柠

檬色,在急性溶血时有发热、

寒战,贫血貌和血红蛋白尿

(尿呈酱油色或浓茶色);②

皮肤无瘙痒;③有脾肿大;

④有骨髓增生旺盛的表现,

如网织红细胞↑、出现有核

红细胞、骨髓红系增生活跃;

⑤慢性溶血时尿内含铁血黄

素增加,24小时粪中尿胆原

排出量增加;⑥在遗传性球

形红细胞增多时,红细胞脆

性增加,地中海贫血时脆性

降低。①皮肤和巩膜呈浅黄至深黄

色,皮肤有时有瘙痒;②血

中非结合和结合胆红素

均增

酶增高;⑤血中肝炎病毒标

记物常阳性;⑥肝活检对弥

漫性肝病确诊有意义。⑦苯

巴比妥治疗试验对鉴别肝细

胞性黄疸与肝内胆汁淤积性

黄疸(有效)。

①皮肤呈暗黄、黄绿;②皮

肤瘙痒显著,常发生于黄疸

呈直接反应;④血清碱性磷

酸酶及总胆固醇增高。

⑤尿胆原及粪胆素减少(不

完全阻塞时)或缺如(完全

阻塞时)

实验室以UCB为主,CB基本正常

提示血管内溶血的检查是血

浆游离血红蛋白增高。CB与UCB均增加,肝炎时CB

多高于UCB

CB增加、粪胆原减少或缺如

粪便浅灰色或陶土色;

尿中尿胆原+、尿胆红素-尿胆原+、尿胆红素+ 尿胆原-、尿胆红素+、

1.先天性非溶血性黄疸:因肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄缺陷所致的黄疸。

⑴Gilbert综合征:肝细胞摄取UCB障碍及线粒体内葡萄糖醛酸转化酶不足。(线人不足击毙)

⑵Crigler-Najjar综合征:因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB增多,可产生核黄疸,见于新生儿,预后极差。(卡那霉素缺乏)

⑶Rotor综合征:肝细胞摄取UCB(非结合胆红素)和排泄CB

(两0)

⑷Dubin-Johnson综合征:肝细胞对CB及某他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍。(约翰结群看毛片)

2.胆红素生成过多:无效造血。

3.急性溶血性输血反应原因:Rh血型不合、受血者红细胞缺陷、ABO血型不合。

四、伴随症状:

1.黄疸伴发热:见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热,后出现黄疸。

2.黄疸伴上腹剧痛:见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症。

3.黄疸伴肝大:见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞、原发或继发性肝癌。

4.黄疸伴胆囊肿大:见于胆总管有梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。

5.黄疸伴脾肿大:可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血及淋巴瘤等。

6.黄疸伴消化道出血:见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。

7.黄疸伴腹水:见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。

★夏科三联症:右上腹剧痛、寒战高热和黄疸,提示急性化脓性胆管炎。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝),肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。

五、检查

(1)ERCP:可鉴别肝内或肝外胆管阻塞的部位、观察壶腹区与乳头部有无病变,可了解胰腺有无病变(2)经皮肝穿刺胆管造影(PTC):鉴别肝内胆汁淤积性黄疸与肝外胆管阻塞,了解胆管阻塞的部位程度。(3)肝穿刺活检及腹腔镜检查:阻塞性黄疸慎用,因可能导致胆汁性腹膜炎。

(4)诊断梗阻性黄疸有价值检查:B超、PTC、ERCP

腹腔积液

◆腹腔内血液95%经门静脉回流到体循环,血浆白蛋白低于25g/L出现腹水。腹水的最常见病因为肝硬化(蛙状腹),其次结核性腹膜炎、肿瘤。腹水超过1000~1500ml才有移动性浊音。液波震颤3000~4000ml。腹壁静脉曲张:正常时上对上,下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头,上下腔阻塞时均反流(脐周海蛇头,上对下,下对上)。

①Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%

②穿刺抽液最常见部位——左下腹脐与髂前上棘连线的中外1/3处。

一、常见病因

1.心血管疾病:如充血性心衰、缩窄性心包炎。

2.肝脏及门脉系统疾病:肝硬化、肝癌、门静脉血栓形成。

3.肾脏疾病:肾小球肾炎、肾病综合征。

4.腹膜疾病:结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜转移。

5.营养不良:低蛋白血症、维生素B1缺乏。

6.淋巴系统疾病:丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。

7.女性生殖系统疾病:宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。

8.腹腔脏器穿孔或破裂:胃肠穿孔、肝脾破裂。

9.其他:甲状腺功能减低。

二、产生的机制:

(1)漏出液为非炎性积液,形成因素为:血浆胶体渗透压降低;静脉回流受阻和心力衰竭引起的毛细血管内压力增高;阻塞压迫淋巴管道,引起淋巴回流受阻,常见肝硬化、肾病综合症、营养不良。

(2)渗出液多为炎性积液,由细菌感染引起,如化脓性及结核性腹膜炎。也可见于非感染性原因,如外伤、化学系刺激(胆汁、胰液等),还可见于恶性肿瘤。

★渗出和漏出液鉴别

颜色漏出液多为淡黄色;渗出液常呈深黄色。血清腹腔积液多见于恶性肿瘤、结核病急性期等。透明度漏出液多透明;渗出液呈不同程度的浑浊

比重漏出液比重多低于1.018;渗出液比重多高于1.018.

凝固性漏出液不凝固;渗出液易于凝固

pH 结核性pH常<7.30;急性胰腺炎所致腹水pH>7.30;若pH>7.40,应考虑恶性腹水。

细胞计数漏出液低于100×106/L;渗出液高于500×106/L;血性腹水红细胞数高达5×1012/L以上。细胞分类中性粒细胞为主多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核性或恶性腹腔积液;寄生虫感染或

结缔组织病时嗜酸性粒细胞增多;血性腹水多有结核或恶性肿瘤所致。

细胞学检查检出肿瘤细胞是诊断原发性或转移性肿瘤的重要依据

粘蛋白定性漏出液多为阴性;渗出液多为阳性。

蛋白定量漏出液蛋白总量多在25g/L以下,以白蛋白为主;渗出液蛋白总量多在30g/L以上。

血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值(SAAG),是诊断门脉高压性腹水的最佳

指标。SAAG≥11g/L提示门脉高压性腹水,SAAG<11g/L则为非门脉高压性腹水。

葡萄糖测定⑴漏出液与血糖接近;渗出液低于血糖;

⑵癌性腹水可与血糖接近,但癌细胞有广泛腹膜转移时,糖含量可减少。

类脂测定⑴乳糜性腹水呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染色成红色;

⑵三酰甘油含量较高(>4.25mmol/L),但胆固醇含量不高。

酶活性测定①乳酸脱氢酶(LDH):漏出液小于200 IU/L,渗出大于200 IU/L。腹腔积液中LDH活性以腹膜癌最高,可>500u/L,其次为腹膜炎,结核性腹水。

②淀粉酶:各型胰腺炎或胰腺癌病人腹腔积液淀粉酶活性均可增高。

③溶菌酶(LZM):以化脓性积液最高,其次为结核性积液。

④腺苷脱氨酶(ADA):超过45u/L,可考虑结核性腹膜炎。

⑤癌胚抗原(CEA):癌性腹水多>5μg/L;良性腹水时多<5μg/L。

★注:腹腔有积液,性质无法判断,首先检查诊断性腹腔穿刺,然后腹腔积液常规及生化。

四、导致腹水的疾病。

1、结核性腹膜炎:①青壮年,有结核史,②发热原因不明2w以上,伴腹胀。腹壁柔韧感;

③腹水多为草黄色渗出液,pH﹤7.30,以淋巴细胞为主,ADA活性增高。细菌培养阴性,细胞学检出未找出癌细胞;④X线可见肠粘连;⑤结核菌素强阳性。⑥腹腔镜有确诊价值;但腹膜有广泛粘连应禁忌。动物接种的阳性率可达50%以上,但费时较长。⑦腹膜上可见灰白色结节。

2、肝硬化腹腔积液(冲击触诊法):失代偿期病人可发生肝肾综合征,又称功能性肾衰竭。特征:①自发性少尿或无尿;②氮质血症;③稀释性低钠血症和低尿钠;④肾无重要病理改变。

形成机制为钠、水的过量潴留,与下列因素有关:①门静脉压力增高,超过30mmH2O时;②低白蛋白血症,白蛋白低于30g/L;③肝静脉回流受阻,淋巴液生成增多;④继发性醛固酮增多;⑤抗利尿激素分泌增多;

⑥有效循环血量不足。

腹水一般为漏出液,①在并发自发性腹膜炎,比重介于漏出液和渗出液之间,白细胞增多,常在500×106/L 以上,致病菌多为革兰阴性杆菌,②并发结核性腹膜炎,介于两者之间,以淋巴细胞为主。细菌培养阴性。

③合并原发性肝癌,为血性,应做细胞学检查。

3、腹腔恶性肿瘤:包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。腹水生长迅速且持续存在,可为黄色渗出液或血性。细胞学检查是鉴别良恶性腹膜积液的主要方法。

4、乳糜性腹水特点:外观呈乳状混浊、PH为碱性、苏丹Ⅲ染成红色、乙醚提取后,腹水变清,脂肪含量大于2g/L,胆固醇含量不高,镜下可见脂肪滴。

肝肿大

◆正常肝上界位于右锁骨中线第5肋间,下缘在肋下1cm以内,剑突下3cm以内。病毒性肝炎(乙、丙型)是肝肿大最常见的病因。肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。

一、临床表现:

1、肝脏缩小见于急性和亚急性肝坏死,门脉性肝硬化晚期,病情极为严重。

2、肝震颤见于肝包虫病。肝区叩击痛见于深部肝脓肿。肝区摩擦感见于肝周围炎。

3、原发性胆汁性肝硬化:IgM升高,抗线粒体抗体阳性。确诊靠肝穿刺组织病理检查。

4、阿米巴肝脓肿与肝包虫病多位于肝右叶,而血吸虫病则多以左肝肿大为主。

5、进行性肝肿大见于肝结核、原发性肝癌及继发性肝癌。

6、肝的质地:正常人质软,触之如口唇;质中见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝,质韧触之如鼻尖;质硬,见于肝硬化、晚期血吸虫病、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性,如触前额。

7、肝的边缘和表面:正常光滑,边缘整齐,且厚薄一致。慢性肝炎、脂肪肝、淤血肝的边缘较钝,表面尚光滑;肝硬化、肝癌、多囊肝的表面不光滑,呈结节不平,边缘厚薄不一致;肝表面呈大块状隆起者,见于巨块状肝癌、肝脓肿和肝包虫病。

二、分级:

①轻度肝肿大是指肋下1~3cm,见于各种感染。

②中度肝肿大是指肋下4~5cm,见于肝淤血、淤积、肝脓肿、肝肿瘤。

③重度肝肿大是指平脐,见于巨大肝癌。

三、伴随症状

①黄疸:病毒性肝炎、胆汁性肝硬化及肝外胆道梗阻。

②肝掌和蜘蛛痣:肝硬化。

③伴皮肤瘙痒、肝大、黄染的肝硬化:原发性胆汁性肝硬化。

三尖瓣关闭不全。

⑤淤血性肝肿大见于右心衰、心包炎、心包积液、Budd-Chiari综合征。

②血清中IgM↑↑、抗线粒体抗体(+),且效价很高多见于原发性胆汁性肝硬化。

四、检查

①血清磷脂测定对于肝细胞急性梗阻性黄疸的鉴别有意义。

②γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高,而在肝硬化时则明显升高。

③肝病中甲胎蛋白升高,反映肝细胞再生,与病情活动有关,并非肝癌所特有。

④血池填充对血管瘤有确诊意义,还可协助鉴别肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻。

⑤腹腔镜可在直视下取活检。

五、常见疾病的鉴别诊断

(一)病毒感染

1.病毒感染是我国引起肝肿大的最常见的原因。以乙型肝炎病毒最常见,丙型肝炎病毒是另一常见原因。

2.慢性肝炎可由乙型、丙型及丁型肝炎病毒感染引起。慢性肝炎分活动期及缓解期。

3. 慢性肝炎的实验室检查:在活动期可有血清转氨酶和胆红素的升高,血清白蛋白降低,球蛋白升高,凝血酶原时间延长,吲哚氰绿排泄实验有明显滞留。

(二)酒精性肝病

长期、大量饮用含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。主要表现为:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。三种形式可混合存在。酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。饮酒史在诊断中至关重要,必要时需肝脏活检。

(三)自身免疫性肝炎

一种病因不明的以高球蛋白血症、有多种自身抗体和汇管区呈碎屑样坏死为特征的肝脏炎症性病变。抗平滑肌抗体及血浆蛋白的变化较为特异。

(四)肝硬化

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现。在我国以病毒性肝炎所致者为主,国外以酒精中毒多见。代偿期无特别症状;失代偿期:肝功能减退及门脉高压两大类表现。肝脏质地坚硬有结节感。并发症:上消化道出血、肝性脑病、感染(如自发性腹膜炎)、肝肾综合征、原发性肝癌、门脉血栓形成、电解质和酸碱平衡紊乱。

(五)原发性胆汁性肝硬化

1.概念:一种原因未明的胆汁性肝硬化,较为少见。其病变主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症,长期肝内胆汁淤积,最终演变为再生结节不明显肝硬化。

2.病理:有特征性的改变。分为4期:胆小管炎期、胆小管增殖期、瘢痕形成期和肝硬化期。

3.诊断依据:中年以上女性,有显著的皮肤瘙痒、肝大、黄疸;有显著的胆汁淤积性黄疸的生化改变;IgM明显升高、抗线粒体抗体阳性,且滴度很高。确诊靠肝穿刺活组织病理检查。鉴别诊断:首先要排除肝外胆管阻塞引起的继发性胆汁性肝硬化。

淋巴结肿大

◆正常人除在颌下、腹股沟可触及,一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能及直径>1cm的淋巴结,且常可多个肿大,或内部发现淋巴结,均为淋巴结肿大。急性非特异性炎症引起的淋巴结肿大特点:常有压痛,表面光滑,无粘连,活动好,质地不硬。

一、正常淋巴结和引起肿大的原因。优先弄清楚有无原发病灶。

1、淋巴结是免疫器官,充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞,发挥体液和细胞免疫应答功能。

2、淋巴结肿大原因三大方面:(1)良性淋巴结肿大:各种感染、免疫反应;(2)恶性淋巴结肿大:恶性淋巴瘤、各种恶性肿瘤和淋巴结转移(一般无压痛);(3)介于良恶性之间:见于血管滤泡淋巴结增生症。

二、浅表淋巴结的触诊方法与顺序

1、触诊方法:由浅入深滑动触诊。

(1)颈部淋巴结,病人头低偏向检查侧。

(2)锁骨上窝淋巴结,病人取坐位或卧位,头向前屈,用双手触诊,左手触诊右侧,右手触诊左侧。(3)腋窝淋巴结,以一手扶病人前臂稍外展,一手进行检查。用右手检查左侧,以左手检查右侧。

(4)滑车上淋巴结,左手托病人左前臂,以右手向滑车上检查左侧滑车上淋巴结。

2、触诊顺序:耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角(包括颌下与颏下)、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。

三、临床表现:

①局部淋巴结肿大:再障。

链霉素过敏、白血病、淋巴结结核、传染性单核细胞增多症。

肺癌上淋巴结肿大常见胃癌、肺癌。

③淋巴结活检确诊淋巴结肿大最有意义。选择新近肿大的淋巴结,特别是颈部或锁骨上淋巴结。

3、⑴常出现淋巴结坏死破溃形成瘘管的疾病是淋巴结结核。⑵Virchow淋巴结指左锁骨上淋巴结。

⑶脚气合并感染可合并腹股沟淋巴结肿大。

紫癜

◆紫癜与充血性皮疹的鉴别(按压后是否退色或消失),紫癜不高不褪色,充血性皮疹脱屑。

一、概念:1、紫癜:皮下出血面积的直径为3~5mm。2、出血点或瘀点:直径<2mm者。3、瘀斑:直径>5mm 者; 4、血肿:片状出血伴有皮肤显著隆起。

二、紫癜的原因:

1、血管缺陷:过敏性紫癜、生物(如蛇毒和蜂毒)和化学(如青霉素和磺胺药)、老年性紫癜、遗传性毛细血管扩张症。

2、血小板量或质的异常:①量异常:原发性和继发性血小板减少性紫癜、原发性和继发性血小板增多症;

②质异常:药物诱发、骨髓增生性疾病(原发性血小板增多症、真性红细胞增多症)、尿毒症、肝病所致。

3、凝血异常:①先天性:血友病;②获得性:肝病和维生素K缺乏症及大量输陈旧库存血。

4、纤溶异常。

5、抗凝物质增多,抗凝药物(肝素、双香豆素)应用过量;

6、综合因素(DIC、严重肝病出血)

★知识点:

⑴过敏性紫癜:血小板正常、束臂试验阳性、血块退缩良好、出血正常、凝血正常;

⑵ITP:血小板减少、束臂试验阳性、血块退缩不良、出血延长、凝血正常。

二、临床特点及与非出血性皮疹的鉴别。

1、紫癜见于全身皮肤和粘膜,均不高出皮面。但过敏性紫癜病人紫癜只分布于四肢和臀部,而且可高出皮面。

2、紫癜开始为红色,压不褪色,逐渐变暗变黄,1~2周即可消失,同时常伴有其他出血倾向。

3、与小红痣和充血皮疹鉴别,小红痣为红色和压不褪色,易与紫癜混淆,但小红痣无高出皮面,表面光亮,常终生不消失,充血性皮疹压后褪色。

★鉴别点:

⑴紫癜伴发热见于败血症;⑵紫癜伴黄疸见于肝脏病;⑶紫癜伴肝脾淋巴结肿大见于血液系统疾病;

⑷紫癜伴休克见于DIC;⑸双下肢对称性紫癜伴荨麻疹见于过敏性紫癜。

三、反映纤维蛋白(原)溶解的检查:纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定,D-二聚体测定,3P试验。

脾大

◆1、正常人脾浊音界在左腋中线的第9~11肋之间,腋中线长度4~7cm,B超测量其最大长度<10~11cm,厚<3.5~4cm,叩诊浊音,前方不超左腋前线,正常肋缘下不能触及。除内脏下垂、左侧胸腔积液、气胸等使脾向下移位而触及外,凡在仰卧或侧卧位能触及脾脏或B超检查超过上述大小时则均为脾肿大。

2、双手触诊,病人应取右侧卧位,右下肢伸直,左下肢屈曲。

3、⑴轻度脾肿大:不超过肋缘下2cm,见于急性肝炎;⑵中度脾肿大:超过2cm至脐水平线,见于淋巴瘤;

⑶高度脾肿大(巨脾):超过脐水平线或前正中线,见于骨髓纤维化。

4、淋巴结活检能对伴淋巴结肿大的疾病提供诊断依据;骨髓检查对血液病和类脂沉积病提供诊断依据,并可为疟疾和黑热病的诊断提供病原学依据。

5、脾大的原因:

(1)感染。如伤寒、亚急性感染性心内膜炎、疟疾、血吸虫病。

(2)自身免疫病,系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征、血清病。

(3)血液病,如溶血性疾病,恶性血液病,骨髓增值性疾病。

(4)淤血性脾大,如肝硬化、肝或门脉栓塞、缩窄性心包炎。(5)类脂沉积病。

★⑴慢粒白血病有巨脾,慢淋白血病无。⑵脾周围炎

⑶浸润性脾大

⑷感染性脾大:传染性单核细胞增多症。⑸浸润性脾大:慢粒。⑹淤血性脾大:肝硬化。

6、测量方法:

(1)第1测量(甲乙线):左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离,以cm表示,脾轻度大只作第1测量;(2)第2测量(甲丙线):左锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离;

(3)第3测量(丁戊线):脾右缘与前正中线的距离,超过中线时以“+”表示,未超过中线以“-”表示。

尿量异常

◆一、概述:正常成人24小时尿量1000~2000ml,其中白天尿量占全日的三分之二,夜尿量占三分之一。如果日尿量及/或其分布超过这个范围称为尿量异常,有多尿、少尿、无尿与夜尿增多四种情况。

正常尿比重为1.015~1.025。

一、多尿>2500ml,一般>4000ml/d,称为“尿崩”。可为生理性的水利尿;

1.明显低渗尿(尿比重<1.006,渗透压<200mmol/L)。

(1)测定血ADH:①低:垂体性尿崩症;②正常偏高:精神性多饮症。

(2)高张盐水试验:①阳性:精神性多饮症;②阴性:垂体性或肾性尿崩症。

(3)加压素试验:①敏感:垂体性尿崩症;②不敏感:肾性尿崩症。

★①垂体性尿崩症:下丘脑-垂体病变→抗利尿激素(ADH)↓→肾远曲小管重吸收↓→排出低比重尿,量可达到5000ml/d以上。高张盐水试验阴性(阳性者为精神性多饮症),加压素试验敏感。

②确诊尿崩症

③肾性尿崩症:肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷;高张盐水试验阴性,加压素试验不敏感。

2.明显高渗尿(尿比重>1.020,渗透压>800mOsm/kg H20)追问病史有无应用溶质性利尿剂、代血浆或扩

容药物,高热量高蛋白高糖饮食等。测定尿中溶质可有助于病因诊断:

(1)尿钠增多:肾上腺皮质功能低下。

(2)尿糖阳性:糖尿病、肾性糖尿、妊娠性糖尿。

(3)尿素增多:高热量、高蛋白鼻饲综合征。

(4)其他溶质增多:如右旋糖酐、甘露醇等。

3.等渗尿(尿比重1.010上下,尿渗透压280~310mmol/L)见于以下情况:

(1)急慢性肾功能衰竭。

(2)肾小管浓缩功能不全:慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功衰多尿期。(正常情况,肾小管将吸收肾小球滤过液总量的99%);每分钟肾血流占心排出量1/4。

二、夜尿增多

(一)定义:如夜尿量占全日总尿量的50%以上或>750m l称为“夜尿增多”。

(二)临床意义

1.生理性多同生活习惯有关,如睡前喜饮水、浓茶、咖啡等嗜好。

2.精神性如因睡眠不好或精神紧张,膀胱轻度充盈(<300ml)即有尿意而排尿,甚而形成习惯。

3.肾浓缩功能不全性夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现,常是慢性肾衰早期的惟一症状。

4.心功能不全及水肿病人因夜间平卧时回心血量增加、肾血流量增多而夜尿多。

5.其他老年人、慢性肾上腺皮质功能不全病人等也常有夜尿增多现象。

三、少尿与无尿

(一)定义:指24小时尿量<400ml或持续每小时<17ml。如24小时尿量<100ml或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱,是肾病的急症。

(二)诊断及临床意义

1.少尿、无尿,诊断前排除急性(膀胱)尿潴留。

2.肾前性、肾性与肾后性少尿无尿的鉴别。

(1)肾后性:都系泌尿科疾病。膀胱尿潴留或双侧输尿管梗阻导致双侧肾盂积水。特点有:1)突然起病,可以完全无尿,也有呈少尿与无尿交替出现。

2)多伴有肾绞痛或腹部剧烈疼痛,还常伴血尿甚至肉眼血尿(常有血凝块)。

3)有导致上述情况的病因存在。

4)通过叩诊或B超证实双侧肾盂积水或膀胱潴留。

(2)肾前性与肾性少尿、无尿的鉴别:肾前=休克可逆,肾后=梗阻可逆,肾性=急性肾小管坏死,中毒过敏。必要时还需通过肾活组织检查来诊断。

★知识点:

①判断休克已纠正除血压正常外,尿量每小时至少应稳定在25ml以上。

②低比重,高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭:尿低渗低比重,高钠高蛋白。

③不论尿量多少,尿比重持续地固定在1.010上下(即等渗尿),提示肾的浓缩与稀释功能丧失,为肾衰竭尿毒症的表现。

尿路刺激征

◆尿路刺激症包括尿频、尿急、尿痛及尿不尽,为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致,主要原因为尿路感染。尿频指排尿次数增多而每次尿量减少。

一、正常人白天排尿4~6次,夜间0~2次(与饮水量及年龄有关);病理性尿频分为4类:

(1)多尿性尿频:排尿次数增多而每次尿量不少,见于糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭;(2)炎症性尿频:尿频而每次尿量少,多伴尿急和尿痛,见于膀胱炎、尿道炎、前列腺炎。

(3)神经源性尿频:尿频而每次尿量少,不伴尿急和尿痛,见于癔症、神经源性膀胱炎(女性);

(4)膀胱容量减小性尿频:见于膀胱占位性病变(尿意频繁至不能离开便器,尿量不多,无尿痛)、妊娠子宫增大或卵巢囊肿等压迫膀胱或膀胱结核。

(自整理,已考过)内科主治医师考试-消化内科

考纲 基础知识 十、肝硬化(熟悉):病因和病理; 十一、消化性溃疡(掌握):概念、病因和发病机制、病理; 十二、上消化道出血(掌握):病因 十三、急性胰腺炎(掌握):病因和发病机制、病理; 相关专业知识 1、慢性胃炎(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 2、胃癌(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 3、肝硬化(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 4、消化性溃疡(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 5、上消化道出血(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 6、急性胰腺炎(掌握) (1)临床症状和分型;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 胃食管反流病 食管组成:1.上1/3横纹肌;2.下1/3平滑肌;3.中1/3为两者混合。 ▲病例题:反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎 一、概念:胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40~60岁为高峰,男女发病无差异,但反流性食管炎,男多于女(2~3:1)。正常食管内的pH值5~7。 二、病因及发病机制 GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。(不包括夜间胃酸分泌过多) (1)、食管抗反流防御机制减弱: )。 清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。 4.胃排空延迟。 1)★降空坏” ()===GERD最主要机制 ★LES为食管末端3~4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10~30mmHg,为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。 ①导致LES压降低(舒张)的因素前列腺素E、高脂饮食、 酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。(注意:、胃动素、P物质不是,是导致LES 导致LES相对降低的因素(诱因):腹内压增高(妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等)、胃内压增高(如

卫生资格《内科主治医师》知识点整理

卫生资格《内科主治医师》知识点整理 卫生资格《内科主治医师》知识点整理 刻苦学习的人总能实现自己的愿望。接下来应届毕业生店铺为大家搜索整理了卫生资格《内科主治医师》知识点总结,希望对大家有所帮助。 单纯性肾囊肿 单纯性肾囊肿在肾囊性疾病中最常见。多为单侧单发,少有单侧多发,双侧发生则少见。本病多见于成年人。 发病原因尚不清楚。单纯性肾囊肿一般疗效较佳,除非囊肿很大,一般不影响肾功能,故趋向于非手术治疗。 但如囊壁有癌变或同时并发肾癌,则应及早手术。 腹痛超声显像 可显示肝、脾、胆囊、胰腺的大小和轮廓等,对于肝癌和肝脓肿、胰腺癌、胆道结石等有较大诊断价值,对了解有无腹水及腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质也有一定价值。 并可监视或引导各种经皮、肝、脾穿刺。 腹痛X线检查 腹部平片对于判断腹腔内有无游离气体,钙化的结石或组织,以及肠曲内气体和液体有意义。X线钡剂检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、静脉曲张、结构畸形及运动异常。但疑有肠梗阻、胃肠道穿孔或2周内有大量出血时不宜作此检查。 电子学计算机X线体层显像(CT)对肝脏、胰腺等实性脏器的占位性病变如肿瘤、囊肿、脓肿以及弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等有较高的诊断价值。 晕厥的诊断 根据病史及体格检查,特别要注意心血管及神经系统异常,对明确诊断步骤有特殊的意义。鉴别晕厥是否由于心血管原因和非心血管原因或不明原因引起是重要的。前者可有明显的死亡率危险性的增加,尤其是猝死的增加,因此,需明确诊断。目前还无法肯定究竟是晕厥

还是原发性疾病导致死亡率增加。 病史可以提供发作时的'最初年龄,与体位或活动的关系,伴随疾病,先兆症状,促发或缓解的特点。然而,晕厥常毫无证据,其关键特征很难确定。了解伴随的药物治疗尤为重要(尤其是抗高血压药,利尿药,血管扩张药或抗心律失常药物所伴有的致心律失常作用及房室传导阻滞作用)。 在体格检查方面,病人常常被描述为面色苍白,不活动,多汗,肢端较冷,脉搏微弱或消失,低血压和呼吸浅而快。应测量心率与血压,改变体位也很有价值。颈动脉杂音或颈动脉搏动减弱提示为脑血管原因。主动脉瓣狭窄的杂音较粗糙,峰值延迟,可传导至颈动脉,肥厚型梗阻性心肌病病人在做Valsalva 动作时收缩期杂音增强,而下蹲时消失,提示流出道有梗阻。同时伴有的心律失常也可引起晕厥。二尖瓣脱垂的喀喇音和杂音(在收缩早期可以听到,站立时更为明显)提示了心律失常的病因。另外,还要考虑出血及其他引起低血容量的情况,或局灶性神经病变。 模拟临床表现可由于病人过度换气或按压颈动脉窦而再现,能够诱发出颈动脉窦的过敏证据(按压时应持续进行心电图监护,而且不可两侧同时按压)。 晕厥前后有咳嗽的病人其病因为肺部疾病,排尿性晕厥病人常伴有前列腺增生。 在癔病性晕厥,一般无心率及血压的改变,亦无苍白与出汗的表现。 慢性肾盂肾炎诊断依据 ①尿路感染病史在1年以上,而且持续有细菌尿或频繁复发者; ②经治疗症状消失后,仍有肾小管功能减退者(如肾浓缩功能差、尿比重低、酚红排泄率下降等); ③X线造影证实有肾盂肾盏变形,肾影不规则甚至缩小。 水肿治疗 1.病因治疗。 2.一般治疗限制钠摄入量。心理治疗与生活指导。

内科主治医师《基础知识》冲刺试卷一(精选题)

[单选题]1.以下患者中是肺结核病的易感人群的是 A.(江南博哥)矽肺患者 B.心脏病患者 C.糖尿病患者 D.肝移植术后患者 E.胃癌根治术后患者 参考答案:C [单选题]2.下列关于肠结核的叙述,不正确的是 A.机体免疫状态好则发生增生型肠结核 B.好发部位为回盲部 C.溃疡型肠结核常易引起消化道出血 D.常因吞下含结核杆菌的痰液而感染 E.约90%由人型结核杆菌引起 参考答案:C 参考解析:肠结核是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染,约90%由人型结核杆菌引起。肠结核的好发部位为回盲部,其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处,少数见于直肠,偶有胃结核的报道。腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一,粪便呈糊样或水样,通常无肉眼可见的黏液、脓或血液,不伴里急后重。 [单选题]5.帕金森病的主要生化病理特征是 A.5-HT减少 B.ACh减少 C.NE减少 D.DA减少 E.GABA减少 参考答案:D [单选题]6.患者,女性,24岁。尿频、尿急、尿痛3天,突发右侧腰痛伴寒战、高热2小时。诊断为“急性肾盂肾炎”,其感染途径最可能的是 A.上行性 B.淋巴管感染 C.血行性 D.自发性 E.接感染 参考答案:A 参考解析:急性肾盂肾炎的感染途径最可能的是上行性。 [单选题]7.患者,男性,30岁。饮酒后觉上腹不适,恶心,剧烈呕吐,初为胃内容物,随后呕鲜血100ml。查体:BP120/80mmHg,P95次/分,腹软,无压痛,肝脾未及。最可能的原因是

A.胃癌 B.消化性溃疡 C.食管胃底静脉曲张破裂 D.急性胃黏膜病变 E.食管贲门黏膜撕裂综合征 参考答案:E 参考解析:剧烈呕吐导致的后100ml鲜红血液,最大可能是贲门黏膜撕裂综合征,选E。 [单选题]8.高血压患者心脏叩诊可见 A.靴形心 B.梨形心 C.普大型心 D.心界向右侧移位 E.烧瓶样心 参考答案:A 参考解析:高血压患者由于左室后负荷增加,可致左室大,呈靴形心。 [单选题]9.以下哪项是合成肽类激素细胞的共同特点 A.内质网和高尔基复合体含量少 B.胞浆内有富含肽类激素及其前体的分泌颗粒 C.细胞常排列成肾形或哑铃型 D.都具有神经电活动 E.对神经递质有生理反应 参考答案:B [单选题]10.镜下血尿的定义为 A.尿沉渣中每高倍视野超过5个红细胞 B.尿沉渣中每高倍视野大于或等于3个红细胞 C.尿沉渣Addis记数,12小时排出的红细胞少于50万 D.1L尿中含1ml血 E.尿沉渣中出现红细胞管型 参考答案:B 参考解析:血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红细胞异常增多,是常见的泌尿系统症状。本题正确选项为B [单选题]11.下列关于正常淋巴结的说法正确的是 A.腹股沟淋巴结是最大的淋巴结组 B.腹股沟淋巴结组分为上、下两群,上群位于腹股沟韧带上方,下群位于腹股 沟韧带下方 C.腋窝淋巴结是上肢最大的淋巴结组群,可分为5群,分别是腋尖淋巴结群、

(自整理,已考过)内科主治医师考试-基本知识部分

基础知识 常见症状和体征 发热 ◆历年考点: 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热,主要由感染引起,2周以上体温超过38℃为长期发热,体温在38℃以内的非生理性发热,持续1个月以上为慢性发热。 一、正常体温与生理变异:正常人体温36~37℃。但应注意:①下午较上午略高;②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高;④高热环境中,体温略升高;⑤老年人体温略低。 二、发生机制(熟悉) (一)致热源性发热 1、外源性致热源:⑴多为大分子物质,特别是细菌内毒素,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 ⑵分子大,不能通过血-脑屏障;通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。 2、内源性致热源:由白细胞产生,如白介素(IL-1、6)、肿瘤因子(TNF)和干扰素,(种干白)通过血-脑屏障直接作用体温调节中枢,通过骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。(二)非致热源性发热 ①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。 ②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。 ③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病(鱼鳞病)、心力衰竭。 三、病因与分类 分为感染性发热与非感染性发热两类,以前者多见。(掌握) 1、感染性发热:细菌(最常见病原体)、病毒等感染。 2、非感染性发热 病因临床意义特点 吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热,引起发热-- 抗原—抗体反应(变态反应)风湿热、血清病、药物热、结缔组织病-- 内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水-- 皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰(循环不好)低热 高热无汗 体温调节中枢功能失常物理性(中暑)、化学性(重度安眠药中毒)和机械性因 素(脑出血、脑震荡、颅骨骨折)直接损害体温调节中枢 自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热 ★注解: ①原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃以内。 ②感染后低热:病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。 ③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。 四、临床表现(掌握) ㈠发热的分度:低热 37.3~38℃;中等度热38.1~39℃;高热超高热 41℃以上。 ㈡发热的过程:体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。 ▲学习提示:热型与疾病的对应(何种类型见于何种疾病)为考试重点。

主治医师考试基础知识

主治医师考试基础知识 主治医师是医学领域的高级职称,担任主治医师需要具备扎实的基础知识。下面将介绍主治医师考试所要求的基础知识内容。 一、人体解剖学 主治医师考试基础知识首先包括人体解剖学。人体解剖学是医学领域中最基础的科目之一,包括骨骼系统、肌肉系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等。考生需了解人体各个系统的结构、功能以及相互关系。 二、病理学 病理学是研究疾病发生、发展以及变化的科学。主治医师需要了解常见疾病的病理学特点,包括病因、病变、组织学改变、病理生理学变化等。同时,还需了解不同疾病的发病机制和诊断要点。 三、药理学 药理学是研究药物的作用机理、药效学、药代动力学等的学科。主治医师需要掌握常用药物的作用机制、不良反应、适应症以及禁忌症等信息。此外,还需了解不同药物之间的相互作用,并能够根据病情合理使用药物。 四、临床诊断学 临床诊断学是医学中进行疾病诊断的学科。主治医师需要具备疾病的诊断技巧,包括病史采集、体格检查以及辅助检查等。在临床实践

中,主治医师需根据患者的症状和体征,结合相关检查结果进行综合 诊断。 五、影像学 影像学是通过不同的影像技术,如X射线、CT、MRI等,对患者 进行诊断和观察的学科。主治医师需要掌握各种影像学技术的基本原理,能够准确地阅读和分析影像学结果,并结合其他临床信息进行诊断。 六、内科学 内科学是研究人体内脏器官疾病的学科。主治医师需要了解常见内 科疾病的临床表现、诊断和治疗原则。了解不同疾病的发病机制,能 够根据患者的具体情况制定相应的治疗方案。 七、外科学 外科学是研究外科疾病的学科。主治医师需了解常见外科疾病的临 床表现、诊断和手术治疗原则。掌握基本的外科手术技能和操作方法,能够进行一些常见的外科手术。 八、妇产科学 妇产科学是研究女性生殖系统疾病和妊娠相关问题的学科。主治医 师需要了解妇科常见疾病的诊断和治疗原则。同时,还需掌握妊娠期 的管理和相关产科操作技能。 九、儿科学

2024年内科主治医师考试大纲

2024年内科主治医师考试大纲 一、考试概述 2024年内科主治医师考试将继续秉承公平、公正、公开的原则,旨在考查考生对内科领域基础理论、专业知识、临床技能和职业素养的掌握程度。此次考试大纲的制定依据我国现行医学教育体系,紧密结合临床实际,注重知识点的全面性和实用性。 二、考试内容 2024年内科主治医师考试内容分为四个科目:基础知识、相关专业知识、专业知识和专业实践能力。 1.基础知识:考查考生对内科基础理论、病理生理、药理学的掌握程度。内容包括机制、病理、病因、用药等方面。 2.相关专业知识:考查考生对内科相关领域的知识,如传染病、皮肤病、免疫性疾病等。 3.专业知识:考查考生对内科各种疾病的诊断、治疗、预防等方面的知识。内容包括疾病分类、诊断过程、治疗原则等。 4.专业实践能力:考查考生在实际临床工作中运用内科知识和技能解决问题的能力。内容包括病例分析、临床操作、急救处理等。 三、考试题型 2024年内科主治医师考试题型分为三种:单选题、多选题和案例分析题。 1.单选题:每题只有一个正确答案,考查考生的基本知识掌握程度。 2. 多选题:每题有多个正确答案,考查考生的知识广度和深度。 3.案例分析题:以实际病例为背景,考查考生运用内科知识和技能解决问题的能力。 四、考试大纲的变化 1.四个科目之间的联系更加紧密,原来基础知识主要考查机制、病理等,现在也开始考查用药;相关专业知识也开始考查病因。因此,考生需要学会对知识点举一反三、融会贯通。 2.细节性知识点要着重记忆,如瘀点、瘀斑的直径,瓣膜杂音的性质,M3染色体分型等。

3.执业医师掌握的知识不能丢,如四字试验、强直性脊柱炎、桡神经损伤等。 4.可能有一些超纲题,如白血病M2b、M4的基因检测。但超纲题毕竟是少数,绝大部分试题不超纲,只要努力学习,一定能顺利通过考试。 5.专业实践能力部分,要求考生在实际临床工作中注重病例分析、临床操作和急救处理等方面的能力。 五、备考建议 1.针对考试大纲,进行全面、系统的复习,重点突破难点和易错点。 2.利用历年真题进行练习,了解考试形式和难度,提高应试能力。 3.结合教材和教学资源,加强对基础知识、专业知识的理解和应用。 4.注重病例分析和临床操作能力的培养,提高实际解决问题的能力。 5.保持良好的学习态度和习惯,加强自我调控,确保顺利通过考试。 综上,2024年内科主治医师考试大纲为考生提供了详细的考试内容、题型和备考建议。希望广大考生能够根据大纲要求,刻苦学习,勇攀医学高峰。

内科主治医师考试

内科主治医师考试 内容涵盖了多个方面的知识和技能,包括临床医学、疾病诊治、药物治疗、医学伦理等。在此,我将为你详细介绍内科主治医师考试的内容,举例说明各个方面的知识点,从而帮助你更好地备考。 一、临床医学知识 1. 内科疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗原则等。例如,心绞痛(由冠状动脉粥样硬化狭窄导致),其临床表现包括胸痛、心前区压榨感等;诊断时可通过心电图、冠脉造影等检查手段;治疗原则包括缓解疼痛、改善冠脉供血等。 2. 常见疾病的诊断和治疗方案。例如,糖尿病的诊断可通过空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验等;治疗中可采用生活方式干预、口服药物控制血糖等。

3. 疾病的并发症、预防和康复措施等,如高血压常见的并发症有心脑血管疾病,预防措施包括控制血压、保持健康的生活方式等。 4. 重症监护、急危重症救治等。例如,中暑的救治措施包括迅速降温、补液、纠正电解质紊乱等。 5. 综合病例分析和疑难病例的诊治。例如,一名患者出现尿频、多饮、体重减轻,结合实验室检查结果,可考虑糖尿病的可能性。 二、药品治疗知识 1. 常见药物的药理作用、副作用、禁忌症等。例如,洋地黄类药物的作用机制是通过抑制心肌细胞膜的Na+/K+ATP 酶来增强心肌收缩能力,但使用过量可引起心律失常等;洋地黄类药物在几种心律失常的情况下禁用。

2. 药物相互作用的理解和应对。例如,间质性肺炎患者使用克林霉素和红霉素时,由于两者均可影响肝药酶系统,可能会发生药物相互作用,导致血浆药物浓度上升而出现不良反应。 3. 药物的剂量、给药途径和用法。例如,糖皮质激素在治疗定向免疫缺陷病时,剂量应根据患者病情和血清IgG水平 来确定,通常以体重为基础给药,剂量范围为每周300- 600mg。 4. 药物治疗的指导原则和规范。例如,抗生素应用时需考虑细菌耐药性、疗程的合理选择等;应用激素时需密切观察患者的病情和不良反应,以便及时调整剂量或停药。 三、医学伦理和法规 1. 医学伦理和职业道德的理解和应用。例如,医生应遵守医疗机构的纪律规定,保护患者隐私,尊重患者的自主权。

中医内科主治医师考试(中医内科学)完美笔记

中医内科主治医师考试(中医内科学)完美 笔记 WORD格式-专业研究资料-可编辑 中医内科主治医师 中医内科学笔记 完美排版) 第一单元肺系病症 一、感冒 感冒是感受触冒XXX而导致的常见外感疾病,病情轻者多为感受当令之气,称为伤风、冒风、冒寒;病情重者多为感受非时之邪,称为重伤风。在一个时期内广泛流行、证候相类似者,称为时行感冒。临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为其特征。 1.风寒证:辛温解表-荆防达表汤或荆防败毒散 2.风热证:辛凉解表-银翘散、葱豉桔梗汤 3.暑湿证:清暑祛湿解表-新加香薷饮 4.气虚感冒:益气解表-参苏饮 5.阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤 二、咳嗽

是指肺失宣降,肺气上逆作声,咯吐痰涎而言,为肺系的主要证候之一。 病因外感六淫,内邪干肺。病位在肺,与肝脾有关,久则及肾。主要病机为邪犯于肺,肺气上逆。 辨证1辨外感内伤,2辨证候虚实。 1.风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳-三拗汤、止咳散 2.风热犯肺:疏风清热、宣肺止咳-桑菊饮 3.风燥伤肺:疏风清肺、润肺止咳-桑杏汤(凉燥证—杏苏散加减) 4.痰湿蕴肺:健脾燥湿、化痰止咳-二XXX胃散合三子养亲汤 5.痰热郁肺:清热肃肺,豁痰止咳-清金化痰汤 6.肝火犯肺:清肺平肝、顺气降火-泻白散合黛蛤散 7.肺阴亏耗:滋阴润肺、止咳化痰-沙参麦冬汤 3、哮病 哮病是一种反复发作性的痰鸣气喘疾患。发时喉中有哮鸣声,呼吸气促困难,甚者不能平卧。病因是外邪侵袭,饮食不当,体虚病后三种。病机

病理身分以痰为主。总属邪实正虚。发时邪实,平时正虚。治则为发时治标,平时治标。1.产生发火期1)冷哮:宣肺散寒、化痰平喘-射干麻黄汤或小青龙汤加减 2)热哮:清热宣肺、化痰定喘-定喘汤或越婢加半夏汤 3)寒包热哮解表散寒,清化痰热-小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4)风痰哮证祛风涤痰,降气平喘—三子养亲汤加味 5)虚哮证补肺纳肾,降气化痰—平喘固本汤 6)喘脱危证,回阳急救汤合生脉饮 研究资料分享 WORD格式-专业研究材料-可编纂 2.缓解期1)肺脾性虚证:健脾益气,补土生金--六正人汤 2)肺肾两虚证:补肺益肾-生脉地黄汤合金水六君煎 四、喘证 是以呼吸困难,张口抬肩,鼻翼扇动,不克不及平卧为临床特性的病证。 病因,外邪侵袭,饮食不当,情志所伤,劳欲久病。发病在肺和肾,涉及肝脾。辨证首分清虚实,实喘又当辨外感内伤。

内科主治医师考试基础试卷(附答案)

内科主治医师考试基础试卷(附答案) 一、单项选择题(共130题,每题1分)。 1、病毒性脑膜炎的高发季节是 A、秋冬季 B、无季节性,一年四季终年发病 C、夏秋季 D、冬春季 E、春夏季 【参考答案】:C 2、下列哪项检查最有助于支气哮喘的诊断 A、血气分析 B、支气管激发试验 C、肺通气功能 D、过敏原试验 E、胸部X线片 【参考答案】:B 3、缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则是 A、间断高流量 B、持续高流量 C、间断低流量 D、持续低流量吸氧 E、先高流量待动脉氧饱和度恢复正常,改为低流量 【参考答案】:D

4、重症再障最理想的治疗方法为 A、雄激素 B、免疫抑制剂 C、HLA相合的异基因骨髓移植 D、糖皮质激素 E、中医中药 【参考答案】:C 5、日前I临床最常用的维持性腹膜透析方式是 A、急性腹膜透析(APD) B、间歇性腹膜透析(IPD) C、持续非卧床腹膜透析(CAPD) D、持续循环腹膜透析(CCPD) E、夜间腹膜透析(NPD) 【参考答案】:C 6、滑车神经麻痹出现 A、眼球向下运动受限 B、眼球向内下运动受限 C、眼球向外上运动受限 D、眼球向内上运动受限 E、眼球向外下运动受限 【参考答案】:E 7、二尖瓣狭窄并有二尖瓣关闭不全占风心病 A、40%

C、50% D、30% E、60% 【参考答案】:A 8、石棉粉尘引起的职业性肿瘤为 A、皮肤癌 B、间皮癌 C、膀胱癌 D、肝癌 E、鼻咽癌 【参考答案】:B 9、引起慢性肾功能不全最常见的病因是 A、肾结核 B、肾肿瘤 C、肾小动脉硬化 D、慢性肾盂肾炎 E、慢性肾小球肾炎 【参考答案】:E 10、男性,43岁。发热伴左颈部包块进行性肿大1月,包块活检确诊为B淋巴细胞性非霍奇金淋巴瘤住院。体检:体温38.7℃,左颈部及双腋下扪及多个蚕豆大小淋巴结,质硬无压痛,胸片,腹腔CT及骨髓涂片均无异常。临床分期是: A、ⅠB

内科主治医师考试基础知识考试题及答案

内科主治医师考试基础知识考试题及 答案 2016年内科主治医师的考试时间是5月14日,下面为大家整理的是关于内科主治医师的考试题及答案,仅供参考! 1.一患者发烧,右侧胸闷,呼吸困难,对确诊胸腔积液进行哪项检查最有意义? A.血常规 B.胸部平片 C.胸部B超 D.结核菌素试验 E.痰查结核菌 C 2.高调金属音的肠鸣音亢进最常见于: A 消化道出血 B 腹泻 C 急性胃肠炎 D 机械性肠梗阻 E 服泻药后 D 3.心包叩击音最常见于下列何种疾病? A.大量心包积液 B.二尖瓣狭窄 C.缩窄性心包炎

D.主动脉瓣关闭不全 E.右束支传导阻滞 C 4.下列关于舒张期额外心音的叙述正确的是: A.喷射音 B.喀喇音 C.奔马律 D.舒张期隆隆样杂音 E.舒张期叹气样杂音 C 5. 心电图2715的诊断为: A.房性早搏伴差异传导 B.窦性心动过缓 C.交界性早搏伴差异性传导 D.室性早搏呈三联律 E.间歇性左束支传导阻滞 D 6.心电图2717的诊断为: A.右心室肥大 B.左心室肥大 C.左心房肥大 D.右心房肥大 E.正常心电图

E 7.患者男性,62岁,突然心前区压榨样疼痛,伴大汗,血压下降,服硝酸甘油无明显缓解,急检心电图如图2718,最可能的诊断: A.不稳定型心绞痛 B.急性前间壁心肌梗塞 C.急性下壁心肌梗塞 D.完全右束枝传导阻滞 E.完全左束枝传导阻滞 C 8.关于阻塞性黄疸,一般均正确,但除外: A.结合胆红素明显增高 B.非结合胆红素轻度增高 C.总胆红素明显增高 D.尿胆原增高 E.尿胆红素强阳性 D 9.任何导联ST段下移均不应超过: A.0.01mv B.0.10mv C.0.03mv D.0.15mv E.0.05mv E 10.主动脉瓣关闭不全可出现下述血管体征,但除外哪一项?

(自整理,已考过)内科主治医师考试-心血管系统

心血管内科 考纲 基础知识 五、心力衰竭(掌握):病因和病理生理; 六、高血压病(掌握):常见病因和降压药物应用; 七、冠心病(掌握): (1)心绞痛的发病机制; (2)急性心肌梗死的发病机制; 八、心脏瓣膜病(掌握):病因; 九、心律失常(了解):心律失常药物的作用机制。 相关专业知识 1、心力衰竭(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 2、高血压病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 3、冠心病(掌握) (1)危险因素;(2)分型;(3)辅助检查;(4)心电图和血清心肌酶学改变;(5)治疗要点 4、心脏瓣膜病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)X线和超声心动图检查;(4)治疗要点 5、心律失常(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)心电图表现;(4)治疗要点 6、心肌疾病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)X线、心电图和超声心动图检查;(4)治疗要点 心力衰竭 ★病例题:①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全 ②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全 ③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸) +左心扩大=左心衰 ④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰 一、病因与诱因 ①心力衰竭是出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,因此心力衰竭又称充血性心力衰竭;无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血;心力衰竭早期由于心肌收缩代偿,心排出量可维持在正常范围内。 ②舒张期心力衰竭:左室充盈受损,使肺静脉压增高,回流受阻而导致肺循环淤血,见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现,不会晚于收缩功能障碍出现,心搏出量降低,但代表收缩功能的射血分数(LVEF)可正常。临床特点:心肌肥厚;心腔大小正常;左心室射血分数正常;左室舒张期充盈降低;左室舒张末压力增高(A峰>E峰)。 1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。 (1)原发性心肌损害:缺血性心肌损害(冠心病、心肌梗死)我国心力衰竭最常见的病因。 (2):动脉压力增高。(收压后);

(自整理-已考过)内科主治医师考试-内分泌系统

内分泌疾病总论 考纲 基础知识 二十一、糖尿病(掌握): 1、病因和发病机制 2、病理生理 二十二、甲亢(了解) (1)病因和发病机制 (2)病理 相关专业知识 1、糖尿病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 2、甲亢(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 3、水电解质代谢和酸碱平衡失调(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 4、高脂血症(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 一.内分泌概念、组织器官及生理功能 首先要搞清楚内分沁的轴: 下丘脑(党中共)—发布命令--垂体(省级政府)--传递命令---靶腺(市级政府)-执行命令 还有是负反馈,比如:靶腺(市级政府)分泌多了,就会上向级垂体(省级政府)反应情况,使垂体往下传的命令少一点。下级分泌少了,也会上向级反应多下传点命令。 1.下丘脑诊断内分泌疾病:看轴,测激素的多少。 反正记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是什么什么释放激素英文RH ,还有少量的抑制激素 2.垂体:分为腺垂体和神经垂体,腺垂体属于中间机构,它接收上级的命令,再把命令传给下级,它分泌的都是促什么什么激素,如:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)。 下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素的,由神经垂体储藏。 3.靶腺 (1)甲状腺:作用—促进代谢,提高代谢率。分泌甲状腺激素。甲状腺上皮细胞分泌:T3T4。 (2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT),降低血钙和血磷。 (3)甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。 (4)肾上腺分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用于强心,去甲肾上腺素用来升压。 间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。 (5)性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素 (6)胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素。胰岛B细胞分泌胰岛素。 二.内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗 (一)常见症状体征

(自整理-已考过)内科主治医师考试-呼吸内科【精品】

1 呼吸系统 ★解题:①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主(FEV1/FVC %小于70%); 限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主(VC 降低)。【FEV1第1秒用力呼气容积;FVC 用力肺活量】 ②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。 ③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起,表现为限制性通气功能障碍,弥散功能较早受到影响,可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难,两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。 二、慢性支气管炎 一、病因: 1、外因: 主要是支气管杯状细胞增生;下降。感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感 理化;气候;过敏(COPD 与过敏无直接关系) 2、内因: 植物神经功能失调:副交感神经亢进(老婆在家比较亢进),气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA 减少 二、病理:早期为小气道功能异常,什么异常?一大一低:即闭合容(CV )积大,动态肺适应性降低。 (1)早期小气道(内径<2mm )异常,大气道指标如FEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常; (2)感染造成急性发作; (3)晚期,气道阻力成为不可逆,通气持续异常。 三、临床表现及检查 (掌握) (1)症状:慢性(10~20年)反复发作咳、痰、喘。急性加重的主要原因是呼吸道感染。急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。(最常治病的革兰阴性杆菌——流感嗜血杆菌)。黄色脓性痰 并发症:肺源性心脏病。 (2)体征:早期多无异常体征。急性发作期肺底啰音,咳嗽消失。喘息型慢支可听到哮鸣音,不易消失。 (3)分型:单纯型(咳嗽、咳痰)和喘息型(还伴喘息、哮鸣音); 分期:急性发作期(1周内);慢性迁延期(1个月以上);临床缓解期 (维持2个月以上)。 并发症:①阻塞性肺气肿(最常见):出现呼吸困难,桶状胸;②支气管肺炎:发热,白细胞增多;③支气管扩张。【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿,阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】 ③X 线检查:肺纹理增粗紊乱。 ④呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。频率依赖性肺顺应性最敏感。 四、诊断:依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发作至少3个月,并连续2年以上,并排除其他心肺疾患,可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。不足3个月,但X 线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。 肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增加。 鉴别诊断(记忆:相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”:“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结 核) (1)支气管哮喘:幼年或青年起病,有家族史或过敏史,无慢性咳嗽、咳痰史,特点发作性喘息,两肺满布哮鸣音,缓解后无症状;喘息型慢支,多中老年人,慢性咳嗽、咳痰史,治疗后肺部仍可听到哮鸣音。 (2)支气管扩张:咳大量脓痰,常反复咯血,杵状指(趾),下肺固定性湿罗音,X 线卷发征,高分辨CT 确证。 (3)肺结核:低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。 (4)肺癌:刺激性咳嗽,痰中带血,痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)。 (5)矽肺及其他尘肺:粉尘接触史,X 线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。 五、治疗 ①急性加重期的治疗:积极控制感染。 ②缓解期的治疗:包括戒烟、增强体质、预防感冒等。 6、预防:戒烟。 阻塞性肺气肿 一、病因:(发生缺氧的主要机制是通气/血流(V/Q )比例失调,肺换气功能障碍) 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“ 气体进多出少,只进不出”。 2、细支气管狭窄,逐渐加重的呼吸困难。 3、反复肺部感染和慢性炎症,形成肺大泡。 4、酶系统改变:α1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。☞只要题目一提到异常,都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理:呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现:出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC (残气容积/肺总量)>40%(最有价值),触觉语颤减弱,叩诊过清音,听诊心音遥远。 ☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 病理分型:小叶中央型(最常见,扩张细支气管)、全小叶型(扩张肺泡)、混合型; 临床分型:a 型:气肿型(红喘型)、b 型:支气管炎型(紫肿型)、c 型:混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻;紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰; a 型:气肿型(红喘型):杨振宁大爷爱穿红衣服,不穿紫衣服,性功能正常。杨振宁大爷(老年人)爱(a )穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。 b 型:支气管炎性(紫肿型) 四、辅助检查:慢支并发肺气肿的X 线表现:(慢支)肺纹理增粗紊乱。(肺气肿)肋间隙增宽,两肺野透亮度增加。☞题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 呼吸功能检查: 慢支:(检查呼吸功能最敏感的指标)FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(正常值为80%),该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿,同时也是诊断COPD 最有价值的检查(没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD )。 肺气肿:(可以诊断肺气肿的指标)RV/TLC (残气容积/肺总量)>40%。 ☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿: 1.桶状胸; 2.两肺透亮度增加; 3. RV/TLC (残气容积/肺总量)>40%。 诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。 五、治疗目的是改善呼吸功能。 六、并发症:①自发性气胸:剧烈咳嗽后,突然加重的呼吸困难,伴胸痛和发绀,叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失;②肺部急性感染(病原体为肺炎链球菌);③慢性肺心病。 七、鉴别:1.支气管哮喘:反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血,固定湿啰音,杵状指(趾)。X 线卷发状。3.肺结核:结核中毒症状。4.肺癌:刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变,反复发生或持续痰中带血。 慢性阻塞性肺疾病(COPD ) :吸烟→慢支→COPD →肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD ①老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎;②桶状胸+过清音=肺气肿;③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD ;④慢性呼吸系统病史+急性发作(感染:咳脓痰)+右心衰体征(双下肢水肿)=肺心病。 一、概述:COPD 的最大特点:不完全性可逆(治疗后不能完全缓解)的气流受限;支气管哮喘是完全可逆的,两者(一)病因:不明,危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素:吸烟为重要的发病因素,10%-20%发病;其他因素还包括:职业粉尘或化学物质、室内外空气污染;呼吸道感染是COPD 急性发作的重要因素;社会经济地位与COPD 发病具有负相关关系。个体易患因素:COPD 易患性还与多基因遗传有关,目前唯一肯定的是与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD 。 (二)发病机制: 1.气道炎症:多种细胞参与COPD 的气道炎症,中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。 2.氧化应激:香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

(自整理_已考过)内科主治医师考试-传染病与结核病

传染病学和结核病 考纲 基础知识 二十八、病毒性肝炎(熟悉): 病原学:肝炎病毒的种类及其抗原抗体系统 二十九、艾滋病 (1)病原学:病原体(掌握) (2)发病机制:CD4 T细胞受损伤的方式及表现(熟悉) 三十、伤寒(了解) (1)病原学:病原体 (2)病理解剖特点 三十一、流行性乙型脑炎:病原特点(了解) 三十二、肺结核(掌握) (1)原发性肺结核发病机制 (2)血行播散性肺结核发病机制 (3)继发性肺结核发病机制 相关专业知识 1、病毒性肝炎(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 2、艾滋病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 3、伤寒(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 4、流行性乙型脑炎(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 5、肾综合征出血热(掌握) (1)流行病学;(2)临床症状;(3)诊断要点;(4)辅助检查;(5)治疗要点 6、疟疾(掌握) (1)流行病学;(2)临床症状;(3)诊断要点;(4)辅助检查;(5)治疗要点 7、结核病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 8、结核性脑膜炎(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 ▲病例题:①发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素(+)+尿胆原(+)=急性黄疸型肝炎; ②脓血便+里急后重+发热=菌痢; ③发热、乏力、消瘦+输血史、冶游史+抗HIV(+)=艾滋病 ▲传染病概论 1、传染病属于感染性疾病,但感染性疾病不一定是传染病。 2、传染病感染过程:5种表现 指有些人感染了传染病,并不表现出来。不出现临床症状和体征,仅引起免疫应答,不引起或轻微引起组织损伤。如传染病在某地区流行后,隐性感染多。 免疫反应和发生明显组织损伤。

(自整理,已考过)内科主治医师考试-血液系统DOC【精品】

考纲 基础知识 十八、缺铁性贫血(掌握) (1)铁代谢 (2)病因和发病机制 十九、急性白血病(掌握) (1)概述 (2)分类 二十、特发性血小板减少性紫癜(掌握):病因和发病机制 相关专业知识 1、缺铁性贫血(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 2、白血病(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 3、特发性血小板减少性紫癜(掌握) (1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点 一、总论 造血组织骨髓(主要造血)、胸腺(T细胞增殖场所)、 淋巴结(产生淋巴细胞及储存淋巴细胞的场所)、 肝、脾(B细胞增殖场所)、胚胎及胎儿的造血组织 造血细胞多能造血干细胞(PHSC)→定向多能造血干细胞(HSC) →定向单能干细胞(祖细胞)→成熟非增殖细胞→骨髓造血 微环境基质细胞——骨髓中的网状细胞、内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞 血窦——造血细胞 细胞因子——调控造血干细胞的分化和扩增 注:各系发育的基本规律:各系均起源于各自祖细胞(红系、粒系、淋巴系、单核细胞、浆细胞、巨核细胞【血小板】)然后大致都遵循“祖细胞→原始×细胞→幼稚×细胞→成熟×细胞”的发育规律。其中红系和粒系更详细,如红系从原始红细胞→早幼红→中幼红→晚幼红→成熟的普通红细胞;粒系从原始粒细胞→早幼粒细胞→(中性、嗜酸性、嗜碱性)中幼粒→(中性、嗜酸性、嗜碱性)晚幼粒细胞。 骨髓细胞学检查: 1.增生极度活跃者常见于白血病;增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血;增生减低者可见于再生障碍性贫血;增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。 2.粒/红比值正常参考范围为2~4:1。 2.引起外周网址红细胞绝对值减少的疾病是再障。 病例题:①慢性失血+化验(小细胞低色素性贫血)+血清铁降低=缺铁性贫血; ②贫血史+无肝脾肿大+贫血貌+三系减少、网址红细胞减少=再障; ③多部位皮肤黏膜出血+血小板减少+骨髓检查:巨核细胞增多,成熟障碍=ITP; ④急性发病、发热、出血+HB、PLT降低+骨髓象极度增生=急性白血病。 贫血 一.概念:血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积低于正常。 1.贫血的标准:血红蛋白浓度(Hb)低于如下就是贫血:成年男性Hb<120g/L;成年女性Hb<110g/L;孕妇Hb<100g/L(男,RBC<4.5;女, RBC<4.0) 2.贫血严重度分类:记住中度贫血Hb60~90g/L,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。 二.分类:(根据贫血病因和发病机制) 1、红细胞生成减少

(自整理已考过)内科主治医师考试-主治冲刺

呼吸系统疾病 第一章肺部感染性疾病 1、社区获得性肺炎(CAP):最常见病原体为肺炎链球菌。 2、医院获得性肺炎(HAP):最常见的致病菌是:革兰阴性杆菌。 ①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。 ②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。 肺炎 ★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天。 4、肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。 5、肺炎球菌肺炎痊愈后,一般肺部完全吸收不留痕迹。 7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。 9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。 10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌。 17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。

2、医院获得性肺炎(HAP):最常见的致病菌是:革兰阴性杆菌。 ①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。 ②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。 肺炎链球菌肺炎 肺炎球菌肺炎的常考特点 肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别

第五节肺脓肿 【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌,包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%的患者合并有厌氧菌感染,根据感染途径,肺脓肿可分为以下类型: 一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺(仰卧位),上叶后段或下叶背段;坐位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。 二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。 三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症,菌栓经血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。 ★知识点:好发部位 多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰,每日可达300---500mL,静置后可分成3层。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。 【实验室和其他检查】

相关文档
相关文档 最新文档