出血热肾病综合征
出血热肾病综合征
百科名片
出血热肾病综合征（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临
床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
目录
疾病名称：出血热肾病综合征
[1]hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,FarEasthemorrhagicfever,hemorrhagic disease,epidemic,Koreanhemorrhagicnephrosonephritis,nephropathiaepidemica,Nidok odisease,Songofever
疾病分类：感染科
疾病描述：冬春季多见，出血热肾病综合征是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。本病广泛流行于亚、欧等许多国家，
中国为重疫区。
疾病概述
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性
疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群
众健康的传染性疾病。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾
有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出
血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家
和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织（WHO）统一将其命名为“肾综合征出血热”（hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS）
肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出
血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多
数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成
功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流
行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。
病毒是流行性出血热的病原体。引起流行性出血热的病毒现今已知是一组RNA病毒，属于布尼亚病毒科（Bungaviridase）汉坦病毒属（Hantavirus）。流行性出血热病毒，由于是在1976年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒（Hantaan virus）。不过在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普
乌马拉病毒（Puuma Virus）及汉城病毒（Seou Virus）。我国的宋干等人1982年在
辽宁省出血热流行地区的21例患者中以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，
而西欧主要是普乌马拉病毒。
啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒可随尿液、粪便、唾液及
血液排出，当人从呼吸道吸入消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后即
有可能被传染此外还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前
对此还无统一的认识但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。
不同类型的流行性出血热病毒，在不同的国家或在不同的地区，受经济状况、卫生条
件等因素的影响，其易感人群不同，流行方式也有所差异在我国，本病有由北向南，
由农村向城市推移的趋势。按照流行方式，流行性出血热大致可分为以下三种类型：
1.农村型以黑线姬鼠为传染源，临床表现典型，病情往往较重，出血现象和肾脏损害
明显，病死率较高。在我国多见于春末和晚秋两个高峰季节
2.城市型以褐家鼠为传染源，临床表现往往较轻而不典型，易被漏诊或误诊。
3.实验室感染型临床表现较轻，大都无严重的肾功能障碍。现今认为引起农村型流行
性出血热的病毒是汉坦病毒，而引起后两种类型的病毒主要是汉城病毒。至于在北欧
流行的临床表现较轻的“流行性肾病”，现已查明系普乌马拉病毒感染。
流行病学
本病是世界性流行疾病，目前世界上有31个国家和地区流行本病。但主要流行于亚洲的我国和韩国，其次为欧洲的俄罗斯芬兰和前南斯拉夫等国。非洲和美洲的病例较少，在世界各国中我国是重疫区，20世纪50年代报告病例为数以百计，60年代数以千计，70年代则数以万计，80年代高达10万计。通过灭鼠等防治措施，以及农民住房条件
的改善，20世纪90年代以来发病人数有所下降目前除青海和新疆尚未发现病例外，
其余30个省市、自治区均有病例报告，包括台湾
1.宿主动物与传染源根据国内外不完全统计有170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属
病毒。我国发现53种动物携带流行性出血热病毒。主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括狗猫、家兔、野兔等，一般认为这类动物多为继发感染不同地区主要宿主动物和
传染源不尽相同，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源；其次为大
林姬鼠、小家鼠和实验用的大白鼠我国的山西、河南和城市疫区以褐家鼠为主要传染源。林区以大林姬鼠、农村以黑线姬鼠为主要传源。北欧及俄罗斯欧洲部分以棕背鼠、东欧以黄喉姬鼠、朝鲜以黑线姬鼠和褐家鼠日本以褐家鼠和大白鼠为主要传染源
由于流行性出血热患者早期的血和尿液中携带病毒，虽然有个别病例接触后感染本病
的报告，但人不是主要传染源。
2.传播途径
（1）呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成的气溶胶，能通过呼吸道传播而引起人体感染。国内有多例实验人员经呼吸道传播而感染的事例。此外，亦有报告从流行性出血热实验动物房的空气中分离出流行性出血热病毒。
（2）消化道传播：进食被鼠类排泄物所污染的食物，可经口腔或胃肠道黏膜而感染
（3）接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染
（4）垂直传播：孕妇感染本病后病毒可以经胎盘感染胎儿。曾从感染流行性出血热孕妇的流产胎儿脏器中，分离到流行性出血热病毒。
（5）虫媒传播：尽管我国从恙螨中分离到流行性出血热病毒，但尚有待进一步证实其传播作用。
3.人群易感性和免疫力人群普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～
4.3%。HTNV 感染患者特异性IgG抗体可维持1～30年，SEOV感染者IgG抗体多数在2年内消失。HTNV感染后对SEOV有一定交叉免疫力，SEOV感染者对HTNV的免疫力不强。
4.流行的季节性和周期性本病虽然四季均能发病，但有明显高峰季节，其中姬鼠传播
者以11月～次年1月为高峰，5～7月为小高峰。家鼠传播者以3～5月为高峰，林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。
本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠和棕背鼠为主要传染源的疫区一般相隔数年有
一次较大流行，家鼠为传染源的疫区周期尚不明显。国内外研究证明流行高峰之前，
主要传染源密度增高，带病毒率也增高。[2]
临床表现
在出血热肾病综合征中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。
1.临床分期：
本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低
血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。
(1)发热期：除发热外主要表现有全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。①发热：少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。多数患者突然起病有
畏冷、发热，体温39～40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3～7天，少
数达10天以上。一般体温越高、热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。②全身中毒症：多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。
头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛为肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼
眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。多数患者可以出现
胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。腹痛剧烈者，
腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。此类患者多系肠系膜局部极度充
血和水肿所致。腹泻可带黏液和血，易误诊为肠炎或痢疾。部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。③毛细血管损害征：主
要表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈
酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，
常呈搔抓样，条索点状瘀点，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天，腰、臀部或
注射部位出现大片瘀斑，可能为DIC所致，此是重症表现。渗出水肿征主要表现在球
结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜似涟漪，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。部
分患者出现眼睑和脸部水肿，亦可出现腹水。一般渗出水肿征越重，病情越重。④肾
损害：主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。
(2)低血压休克期：一般发生于第4～6病日，迟者可于第9病日左右出现。多数患者
在发热末期或热退同时出现血压下降。少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不
同之处。低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，般为1一～3天。其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。多数患者开始出现血
容量不足时，能通过神经体液调节，使皮肤、内脏血管收缩，而维持正常血压，此时
由于儿茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。当血容量继续下降，则出现低血压，甚至休克。此时出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血
不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。轻型患者可不发生低血压或休克。少数顽固
性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性
呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促，昏迷，抽搐和广泛出血。
(3)少尿期：少尿期是继低血压休克期而出现，部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。亦有少尿期与低血压休克期重叠者，此时应和肾前性少尿
相鉴别。一般认为尿量<500ml/24h为少尿，<50m1/24h为无尿。少数患者无明显少
尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。少尿期一般发生于第5～8病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为2～5天。尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床
表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。
①尿毒症：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、恶心、呕吐，腹胀、腹泻和口腔
溃疡等胃肠症状。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷、抽搐等神经症状。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重。表现在皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿
和阴道出血。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血。②酸中毒：由于酸性代谢
物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸。③
水和电解质紊乱：由于水、钠潴留，使组织水肿加重，患者可出现颜面、四肢水肿，
甚至出现腹水。此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙。少数患者亦
可发生低血钾和高血镁。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常，因此宜定期检测血
清钾和心电图予以鉴别。低血钠主要表现为头昏、倦怠，严重者出现视力模糊和脑水
肿症状。低血钙可引起手足搐搦。④高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，收缩压
增高，脉压增大因而脉搏洪大。脸部胀满和心率增快。本期病情轻重与少尿持续时间
和氮质血症的高低相平行。若尿素氮上升21mmol/(L?d)以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
(4)多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期，少数患者可由发热期
或低血压期转入此期。多尿期一般出现在病程第9～14天，持续时间短者1天，长者
可达数月之久。根据尿量和氮质血症情况可分为三期。①移行期：尿量由500ml/d增
至2000ml/d，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。②多尿早期：尿量超过2000ml/d，氮质血症未见改善，症状仍重。③多尿后期：尿量超过3000ml/d，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期尿量可达4000～8000ml/d，少数可达15000ml/d
以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
(5)恢复期：经多尿期后，尿量恢复为2000ml/d左右，精神、食欲基本恢复。一般尚
需1～3个月，体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
2.临床分型：
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分
为5型。
(1)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿；
(2)中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于
12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg)。有明显出血及少尿期，尿蛋白+++；
(3)重型：体温≥40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，
有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内；
(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。①难治性休克；②有重要脏器出血；
③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L；④出现心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；⑥严重继发感染；
(5)非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
发病原因
出血热肾病综合征的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus，HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaanvirus，HTNV)、汉城病毒(Seoulvirus，SEOV)、普马拉病毒(Puumalavirus，PUUV)，以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobravavirus，BDOV)等型。中国的出血热肾病综合征主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathicepidemica，NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。出血热肾病综合征病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120nm，其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M
和S。分子量分别为2.7×106，1.2×106和0.6×106。指纹图谱分析表明病毒RNA的
三个片段都是独特的，不同病毒株有差异，其中S基因含1696个核苷酸，编码核壳蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616个核苷酸，编码包膜糖蛋白，可分为G1和G2。1
基因编码聚合酶，含6533个核苷酸。核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白
之一，它包裹着病毒的各基因片段。G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。
中国分离的汉坦病毒A9株的M和S基因片段核苷酸序列与代表株76-118株的核苷酸同源性为84.57%，氨基酸的同源性为96.83%。汉城病毒R22、HB55株与代表株Seoul。80～39株的核苷酸同源性分别为95.3%和95.6%，氨基酸的同源性分别为98.9%和99.4%。中国发现HTNV至少有八个亚型，SEOV有六个亚型。甚至还发现新
的基因型病毒，这可能与汉坦病毒间基因重排有关。实验已证实汉坦病毒与汉城病毒
间可以发生基因重排。
流行性出血热病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，一般认为核蛋白
中含补体结合抗原，而不含中和抗原。宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2～3天即能检出，有利于早期诊断。膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，但组特异性中和抗
原和血凝抗原主要存在于G2蛋白上。由于膜蛋白中具有血凝活性，可产生低pH依赖性细胞融合，这种功能可能对病毒颗粒黏附于受感染宿主的细胞表面及随后病毒脱核
壳进入胞质起重要作用。
不同宿主携带的病毒致病力相差极大，这与宿主动物的类别有关。越来越多的资料表明，每种已知的汉坦病毒都主要与单一鼠种相联系，有的称之为“原始宿主"。各种汉
坦病毒与其特有的原始宿主间存在着一个长期共演化的关系。Jeor等曾反复捕捉和释
放接种汉坦病毒的同一啮齿动物，观察其体内的自然带毒情况，结果发现同一株病毒
在同一类啮齿类动物中，在整个捕捉和释放两次或以上过程中，分离到的病毒基因不
论是M片段、S片段或非编码区片段均完全一致，但在不同种的啮齿动物接种同一株
病毒，以上基因片段的序列则有改变。Kariwa等也发现不同年代从捕获褐家鼠中分离
的Seoul病毒株，其G1和G2氨基酸同源性大于99.7%。证明汉坦病毒有其特殊的宿主动物依赖性。其次，汉坦病毒的毒力也与病毒本身的基因有关，主要是M片段编码
的产物，糖蛋白I(G1)和糖蛋白2(G2)。不同血清型的汉坦病毒，G1编码区同源性低
于G2，抗G1的McAb与各血清型病毒间的交叉反应明显少于G2，表明G1区是编码
型特异性的抗原决定簇，而G2为组特异性抗原决定簇。在布尼亚病毒G1是决定病毒毒力和感染性的主要因素，同型病毒间基因片段经过重排(rearrangment)形成的病毒
变异，病毒蛋白质糖基化方式的改变及基因突变均可引起病毒毒力的改变。此外，人
的基因也在病毒和机体互相作用中起重要作用。Mustonen等检测了NE患者的HLA分型，发现重型患者HLA-B8和DRBI0301等位基因检出率，明显要高于对照组。其中休克患者检出率为100%(7/7)，因急性肾衰竭需进行透析者13例，其中HLA-B8阳性9
例(69%)，DRBI0301阳性者8例(62而对照组却为15%，汉坦病毒类等位基因可能导致感染汉坦病毒者增强或引起异常的免疫应答有关。流行性出血热病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易
灭活。56℃30min或100℃1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒敏感。
病理生理
1.发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免
疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体
组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身，病毒首先与血
小板、内皮细胞和单核细胞表面表达的受体p3整联蛋白相结合，然后进入细胞内以及肝、脾、肺、肾等组织，进一步复制后再释放进入血流，引起病毒血症，由于病毒感
染和感染后诱发的免疫反应，以及多种细胞因子的释放，导致细胞变性、坏死或凋亡，因而器官功能受损。由于汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。细胞和器官损害的机制包括：
(1)病毒直接作用：主要依据是：①临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。
②不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。它对乳鼠的致病力也不同。说
明EHF患者发病后临床症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力强弱密切相关。③EHF患
者几乎在所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原，尤其是EHF基本病变部位血管内皮
细胞中。而且有抗原分布的细胞，往往发生病变。④体外培养的正常人骨髓细胞和血
管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染EHF病毒后，出现细胞
膜和细胞器的损害，说明细胞损害是汉坦病毒直接作用的结果。
(2)免疫作用：①免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。近年来还发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、
肾小管和肾间质血管有免疫复合物沉积，免疫组化方法证明抗原是EHF病毒抗原，同
时存在补体裂解片段，故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。②其他免疫
反应：EHF病毒侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答，目前发现：
A.本病早期特异性IgG抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关，提
示存在着Ⅰ型变态反应。
B.EHF患者血小板中存在免疫复合物，电镜观察肾组织除颗粒状IgG沉着外，肾小管
基底膜存在线状IgG沉积，提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与Ⅱ型变态反应
有关。
C.电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介
导损伤机体细胞。提示存在Ⅳ型变态反应。至于以上存在的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在
本病发病机制中的地位，尚有待进一步研究。
(3)各种细胞因子和介质的作用：汉坦病毒能诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质，如白细胞介素-1(IL-1)、TH1类细胞因子IFN-r、IL-2、肿瘤坏死
因子α(TNF-α)、TH2类细胞因子IL-10等，引起临床症状和组织损害。如IL-1和TNF 能引起发热。一定量的TNF能引起休克和器官功能衰竭。此外，血浆内皮素(endotheliolysin)、血栓烷B2、血管紧张素Ⅱ等的升高能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰竭的发生。
2.病理和生理
本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。EHF基本病变
是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规
则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓形成，由于广泛性小
血管病变和血浆外渗，使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。
肾皮质缺血而苍白、肾髓质极度充血并有出血和水肿。镜检可见肾小球充血、基底膜
增厚，肾近曲小管变性和肾小管受压而变窄或闭塞，肾间质有细胞浸润。电镜观察，
肾小球毛细血管内皮细胞有不同程度的肿胀，少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内
皮细胞坏死，管嗜中性粒细胞及血小板，内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。腔内有心脏病变主要是右心房内膜下广泛出血，心肌纤维有不同程度的变性、坏死，
部分可断裂。腺垂体显著充血、出血和凝固性坏死。神经垂体无明显变化。
(1)休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克称为原发性休克。少尿期以后发生的
休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性
增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外
由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。继发性休克的原因主要是
大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。
(2)出血：EHF患者出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期
至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物
质增加和尿毒症等亦能导致出血。①小血管损伤：EH患者小血管的病变主要表现为内皮细胞肿胀和退行性变，严重者出现纤维蛋白样坏死，甚至血管壁崩解。可导致大量
血液渗出和出血。认为小血管受损的原因有三：A.汉坦病毒直接作用于血管内皮细胞，使之受损。B.汉坦病毒抗原与抗体复合物沉着于小血管，在补体参与下吸引中性粒细
胞吞噬抗原抗体复合物，并释放溶酶体中的蛋白水解酶，从而损伤内皮细胞。C.由于
休克及其他原因所致的微循环障碍，使血管内皮细胞缺氧而导致变性坏死。②血小板
减少和功能障碍：正常情况下血小板沿着血管壁排列成行，具有保持毛细血管完整性，减低毛细血管脆性和通透性的作用。血小板的减少导致毛细血管脆性和通透性的增加，此外由于血小板的黏附、凝聚及释放功能的障碍，从而影响血液凝固。EHF患者血小
板减少与骨髓巨核细胞成熟障碍，血小板消耗增加和破坏增多有关。③凝血机制的异常：由于DIC消耗了大量凝血因子，此外DIC引起继发性纤溶亢进，使纤维蛋白原降
解产物增多，以及肝素类物质增加等均能引起凝血异常。A.DIC原因：EHF患者DIC
发生率可达35%～70%，除恢复期外其余各期均可发生，尤以低血压休克期和少尿期多见。这是EHF病毒或免疫复合物损伤了毛细血管或小血管内皮细胞，导致血管基底
膜胶原的暴露，从而激活因子Ⅻ，导致连锁反应引起内源性凝血。此外EHF患者血浆
外渗，血液浓缩和黏滞性增加，以及休克和少尿期的酸中毒，均有促进DIC的作用。B.
肝素类物质增加：80%左右EHF患者从发热期开始血中肝素类物质增高。除体内肥大细胞等释放增加外，因肝脏受损对肝素灭活减少、肾衰竭使肝素排泄减少以及血浆蛋
白大量外渗与肝素结合减少，均促使游离肝素增加。
(3)急性肾衰竭：其原因包括：①肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。②肾脏的免疫损伤：已证实肾小球基底膜
和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上
皮细胞受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。③间质水肿和出血：血浆外渗引
起的肾间质水肿，以及肾髓质充血、出血压迫肾小管，可使尿量减少。④肾缺血性坏
死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。⑤
肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。⑥肾小管管腔阻塞：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。
诊断检查
诊断：
1.诊断依据依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。
(1)流行病学资料：包括发病季节，病前2个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。
(2)临床表现：包括早期3种主要表现(发热中毒症，充血、出血、外渗征、肾损害)和
病程的五期经过。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5
期经过；不典型者可以越期或前3期之间重叠。
(3)实验室检查：包括血液浓缩，血红蛋白和红细胞计数增高。白细胞计数增高，和血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中排出膜状物等有助于诊断。血清、血细胞和尿液中
检出汉坦病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体，可以确诊。特异性1gG抗体需双份血清效价升高4倍以上者有诊断意义。新近开展的聚合酶链反应(PCR)检测汉坦病毒的RNA，有助于早期和非典型患者的诊断。
实验室检查：
1.血常规：
(1)白细胞计数：第1-2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核
左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致
血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达
150g/L和5.0×1012/L以上。(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～
80)×109/L左右，并可见异型血小板。
2.尿常规：
(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达+++或++++。突然出现大
量尿蛋白，对诊断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和
脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
(2)显微镜检：可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中
能检出EHF病毒抗原。
3.血液生化检查：
(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。
(3)电解质：血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白
降解物(FDP)升高。
4.特殊检查：
(1)病毒分离：发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细
胞中，可分离出汉坦病毒。
(2)抗原检查：早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免
疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。
(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为
核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出
结果，敏感性和特异性均为100%。
(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。
其他辅助检查：
1.肝功能血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。
2.心电图可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现。此外高血钾时
出现T波高尖，低血钾时出现U波等。
3.眼压和眼底部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症。脑水肿患者可见视
盘水肿和静脉充血、扩张。
4.胸部X线约30%患者有肺水肿、淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。
鉴别诊断：
发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染
性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者
需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要
表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别。
治疗预防
本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地"仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血。1.发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。
(1)抗病毒：发病4天以内患者，可应用利巴韦林1g/d加入10%葡萄糖注射液中静脉
滴注，持续3～5天进行抗病毒治疗。根据我们和西安医科大学的经验，利巴韦林治疗组在退热、尿蛋白消失、血小板上升和越期等方面明显优于对照组。此外我们还进行
粒细胞内汉坦病毒抗原检测，发现利巴韦林应用3天后，粒细胞中汉坦病毒抗原明显
低于对照组。说明利巴韦林早期治疗能抑制病毒、减轻病情和缩短病程。
(2)减轻外渗：应早期卧床休息，为降低血管通透性可给予芦丁，维生素C等。输注平衡盐注射液1000ml/d左右。高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇注射液125～250ml，以提高血浆渗透压，减轻外掺和织水肿。
(3)改善中毒症状：高热以物理降温为主。忌用强烈发汗退热药，以防大汗而进一步丧失血容量。中毒症状重者可给予地塞米松5～10mg静脉滴注。呕吐频繁者给予甲氧氯普胺注射液10mg肌内注射。
(4)预防DIC：给予右旋糖酐40葡萄糖注射液500ml或丹参注射液40～60g/d静脉滴注，以降低血液黏滞性。高热、中毒症状和渗出征严重者，应定期检测凝血时间。试
管法3min以内或活化部分凝血活酶时间(APTT)34s以内为高凝状态，可给予小剂量肝素抗凝，一般用量0.5～1mg/kg体重，1次/6～12h缓慢静脉注射再次用药前宜作凝
血时间，若试管法凝血时间>25min，应暂停1次。疗程1～3天。
2.低血压休克期治疗原则：积极补容，注意纠酸。
(1)补充血容量：宜早期、快速和适量。即出现低血压倾向时就应早期补充血容量。要适量，避免补液过多引起肺水肿、心力衰竭。液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌
单纯输入葡萄糖注射液。因为输入的葡萄糖在体内氧化后即为低渗水溶液，很快透过
受损的血管渗入周围组织，不能达到补容目的。平衡盐溶液所含电解质，酸碱度和渗
透压与人体细胞外液相似，有利于体内电解质和酸碱平衡。常用的复方醋酸钠注射液，每升含氯化钠5.85g、氯化钙0.33g、醋酸钠6.12g、氯化钾0.3g，即含钠145mmol/L，钾4mmol/L，氯108.5mmol/L，钙2.25mmoL/L。根据我们的经验，对休克较重患者，应用双渗平衡盐溶液(即每升各种电解质含量加1倍)能达到快速补容目的。这是由于
输入高渗液体后，使外渗于组织的体液回流血管内，从而达到快速扩容。胶体溶液常
用右旋糖酐40，甘露醇，血浆和人血白蛋白。10%右旋糖酐40的渗透压为血浆1.5倍，除扩容作用外尚有防止红细胞和血小板在血管壁凝聚，达到改善微循环作用。输
入量不宜超过1000m1/d，否则易引起出血。20%甘露醇注射液为高渗溶液，能起明
显扩容作用。对于严重或顽固性休克，由于血浆大量外渗，宜补充血浆或人血白蛋白。但本期存在血液浓缩，因而不宜应用全血。
补容方法：出现低血压时可输注等渗平衡盐注射液。若出现明显休克时，宜快速静脉
滴注或推注双渗平衡盐注射液或20%甘露醇注射液，血压上升后应用右旋糖酐40或
等渗平衡盐溶液维持。严重休克者适量补充血制品，补容期间应密切观察血压变化，
血压正常后输液仍需维持24h以上。
(2)纠正酸中毒：休克引起组织脏器血液灌注不足，氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，若不进行纠酸，易诱发DIC，且能降低心肌收缩力和血管对血管活
性物质的反应性，不利于休克的纠正。纠酸主要用5%碳酸氢钠注射液，可根据二氧
化碳结合力结果分次补充，或60～80ml/次，根据病情给予1～4次/d。由于5%碳酸
氢钠注射液渗透压为血浆的4倍，不但能纠酸尚有扩容作用。
(3)血管活性药和肾皮质激素的应用：经补液，纠酸后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者，可应用血管活性药物如多巴胺100～200mg/L静脉滴注，具有扩张内脏血
管和增强心肌收缩作用。山莨菪碱具有扩张微血管解除血管痉挛作用，可应用0.3～
0.5mg/kg静脉滴注。肾上腺皮质激素具有保持血管完整性，减少外渗，减低外周血管阻力，改善微循环作用，此外能稳定细胞膜及溶酶体膜，减轻休克对脏器实质细胞损
害作用，常用地塞米松10～20mg，静脉滴注。
3.少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
(1)稳定机体内环境：
①维持水和电解质平衡：由于部分患者少尿期与休克期重叠，因此少尿早期需与休克
所致的肾前性少尿相鉴别。若尿相对密度>1.20，尿钠L，尿尿素氮与血尿素氮之
比>10∶1，应考虑肾前性少尿。可输注电解质溶液500～1000ml，并观察尿量是否增加。亦可用20%甘露醇注射液100～125ml，推注，观察3h若尿量不超过100m1，
则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量。每天补液量为前1天尿量和呕吐量再
加500～700ml。少尿期电解质紊乱主要是高血钾，因此不宜补充钾盐，但少数患者可出现低血钾，故应根据血钾和心电图的结果，适量补充。
②减少蛋白质分解，控制氮质血症：给予高糖类、高维生素和低蛋白质饮食。不能进
食者静脉滴注葡萄糖200～300g/d，可加入适量胰岛素。由于需控制输液量，因此葡
萄糖宜用20%～25%高渗溶液。
③维持酸碱平衡：本期常伴代谢性酸中毒，因此需根据二氧化碳结合力结果，应用5%碳酸氢钠注射液纠正酸中毒。不能作二氧化碳结合力检测时，可给予5%碳酸氢钠注
射液50～80ml静脉滴注，纠酸后仍有呼吸深大和增快的库斯莫尔大呼吸，则需继续纠酸。
(2)促进利尿：本病少尿的原因之一是肾间质水肿压迫肾小管，因此少尿初期可应用20%甘露醇注射液125ml静脉注射，以减轻肾间质水肿。用后若利尿效果明显者可重复应
用1次，但不宜长期大量应用。常用利尿药物为呋塞米，可以小量开始，逐步加大剂
量至100～300mg/次，直接静脉注射，效果不明显时尚可适当加大剂量，4～6h重复
1次。亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明10mg或山莨菪碱10～20mg静脉滴注，2次/d 或3次/d，少尿早期亦可应用普萘洛尔口服。
(3)导泻和放血疗法：为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻，以通过肠道排出体内多余的水分和钾离子，但必须是无消化道出血者。常用甘露醇25g，2次/d或3次/d，口服；亦可用50%硫酸镁溶液40ml或大黄10～30g煎水，2次/d或3次/d，
口服。放血疗法目前已少用，对少尿伴高血容量综合征所致肺水肿、心力衰竭患者，可以放血300～400ml。
(4)透析疗法：目前常用腹透析和血液透析。前者由于透析管的改进，目前应用带环的硅胶透析管，可以防止因透析管固定不牢而引起腹膜感染，因简而易行适用于基层单位。后者需人工肾的专门设备。
①透析疗法的适应证：少尿持续4天以上或无尿24h以上，并存在以下情况之一者。A.尿素氮>28.56mmol/L；B.高分解状态，尿素氮每天升高>7.14mmol/L。C.血
钾>6mmol/L。心电图有高耸T波的高钾表现；D.高血容量综合征或伴肺水肿者；E.极度烦躁不安或伴脑水肿者。
②腹膜透析这是利用腹膜是半透膜具有扩散、渗透等功能，可以清除体内氮质及其他废物的原理：A.切口：采取脐下3～5cm切口，插管；B.调整透析液成分：常用透析液每升含氯化钠5.6g、氯化钙0.26g、氯化镁0.15g、乳酸钠5g、葡萄糖15g，渗透压为364mmol/L。为预防感染每升透析液可加庆大霉素4万U。高血容量综合征、肺水肿或脑水肿患者为脱水每升透析液可加5%葡萄糖注射液40～45ml；C.透析液灌注：冬春季透析液需加温至37.5～38℃，每次灌注1000ml，40min后放出，每天灌注7～8次；D.观察：注意观察体温，腹部有无压痛，透析液颜色和血尿素氮情况。如腹腔放出的透析液呈混浊状，含蛋白量较高，为防止纤维蛋白阻塞导管，每升透析液可加入肝素50mg。
③血液透析：根据血尿素氮情况每2-3天透析1次，每次5～6h。透析终止时间：尿量达2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量综合征或脑水肿好转后可以停止透析。
4.多尿期治疗原则
移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
(1)维持水与电解质平衡：给予半流质和含钾食物。水分补充以口服为主，不能进食者可以静脉注射。
(2)防治继发感染：由于免疫功能下降，本期易发生呼吸道和泌尿系感染，因此需注意口腔卫生，必要时作室内空气消毒。发生感染后应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
5.恢复期治疗原则
为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息1-2个月。定期复查肾功能、血压和垂体功能。如有异常应及时治疗。
6.合并症治疗
(1)消化道出血：应注意病因治疗，如为DIC消耗性低凝血期，宜补充凝血因子和血小板，可给予含凝血因子的冷沉淀和血小板悬液。如为DIC纤溶亢进期，可应用氨基己
酸1g或氨甲苯酸200～400mg静脉滴注，2次/d或3次/d。若是肝素类物质增高所致出血，则用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)50～100mg/次，加入5%葡萄糖注射液中静脉缓
慢注射1次/d或2次/d亦可用甲苯胺蓝3～5mg/(kg?d)，口服或静脉注射。局部治疗可应用凝血酶4000U用生理盐水100ml稀释后口服，2次/d或3次/d。
(2)中枢神经系统并发症：出现抽搐时应用地西泮10～20m/次，静脉注射或异戊巴比
妥钠0.2～0.4g用生理盐水稀释为20ml后静脉注射。脑水肿或颅内出血所致颅内高压，应用甘露醇1～2g/kg体重，静脉推注，每4～6小时1次。少尿期不宜应用甘露醇可
用10%甘油盐水0.5～1.0g/kg体重，静脉缓注，降颅内压作用可维持3～4h。切忌太大剂量或输入速度过快，以免发生溶血或肾损害。必要时作透析治疗，应用高渗透析
液脱水。
(3)ARDS：肾皮质激素能减轻血管渗透性，减少肺部渗出，促进肺泡表面物质合成和
分泌，抑制组胺、5-羟色胺和慢反应物质的合成和释放，缓解支气管平滑肌痉挛，一
般应用泼尼松100～250mg/d，口服，或地塞米松20～30mg，1次/8h，静脉注射。
此外，应限制入水量和进行高频通气或应用呼吸机进行人工呼气末正压呼吸(PEEP)。
呼吸机要与氧疗密切配合，可以减轻心脏负担。呼吸机的应用仅为缓解呼吸衰竭、延
长生命为ARDS治疗赢得时间。新近有报告应用体外膜式人工氧合法(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)来治疗ARDS，并获得较好疗效。
(4)心力衰竭肺水肿：应停止或控制输液，应用去乙酰毛花苷C(西地兰)强心，地西泮
镇静，以及扩张血管和利尿药物。若为少尿或无尿，应进行导泻或透析治疗。
(5)自发性肾破裂进行手术缝合。
(6)高渗性非酮症昏迷：低血压休克期应补充0.45%低渗盐水和补充人血白蛋白或血浆，以维持血容量，此外应用胰岛素降低血糖，待血浆渗透压下降至330mmol/L．后再按
常规补容。多尿期除应用低渗溶液和胰岛素外，应注意补钾。
并发症
1.腔道出血呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等
均较常见。
2.中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克
期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，
高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变
或偏瘫等。CT检查有助于以上诊断。
3.肺水肿这是很常见的合并症，临床上有两种情况。
(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼吸急促，30～40次/min。早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿啰音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带
阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上。常见于休
克期和少尿期。美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主
要表现。常于发病第2～6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。
(2)心力衰竭肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
4.胸腔积液和肺不张普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。这些
患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。
5.继发感染多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫
功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。
6.自发性肾破裂多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。临床表现为患者突感腰部或腹
部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有
鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。如能及时手术能降低病死率。
7.心脏损害和心力衰竭汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过
缓和心律失常。由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。
8.肝损害4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。是病毒损害肝脏所致。
9.高渗性非酮症昏迷极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。检查血糖明显升高，常>22.9～33.6mmol/L，血钠>145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压>350mmol/L。这是HFRS患者胰腺β细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。
编辑本段预防预后
预防：
1.疫情监测由于新疫区不断扩大，因此应作好鼠密度、鼠带病毒率和易感人群的监测
工作。
2.防鼠灭鼠应用药物、机械等方法灭鼠，一般认为灭鼠后汉城病毒所致EHF的发病率
能较好地控制和下降。
3.作好食品卫生和个人卫生防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。
动物实验时要防止被大、小白鼠咬伤。
4.疫苗注射中国研制的沙鼠肾细胞灭活疫苗(汉坦型)、地鼠肾细胞灭活疫苗(汉城型)和乳鼠脑纯化汉坦病毒灭活疫苗。均已在临床试用。经0天、7天、28天或0月、1月、2月、三次各注射疫苗1ml后，80%～100%能产生中和抗体。但持续3～6个月后明
显下降，1年后需加强注射。关于基因重组疫苗，国外研究应用重组PUUV。核壳蛋白(NP)疫苗在动物试验中能获得完全保护，应用汉坦病毒及汉城病毒M基因的G1和
G2DNA疫苗在动物中能产生高水平的中和抗体。Meclain等应用汉坦病毒M和S片段
克隆的重组疫苗进行Ⅰ、Ⅱ期临床试验表明重组疫苗是安全的，健康志愿者经两次注
射后能产生较高的中和抗体。在中国重组疫苗亦在研究中。
预后：
本病病死率与病型轻重、治疗迟早及措施是否正确有关。近年来通过早期诊断和治疗
措施的改进，目前病死率由10%下降为5%以下。在我国一般认为汉坦型病毒感染病
死率高于汉城型病毒感染。患者恢复期后可以出现慢性肾功能损害、高血压或腺垂体
功能减退。Elisaf等报告，对23例健康出院的出血热患者进行追踪，其中12例出院后1～5年作肾功能检查，有33%出现慢性肾功能损害。
传染病护理学考点
~ ~，易感者在某一特定人群中比例决定该人群的易感性。 ~ 以便杀灭残留在疫源地内各种物体上的病原体。 1-3周，临床症状再度出现，血培养再次阳性。 2-3周体温开始下降，但尚未恢复正常时体温又复上升，血培养可以阳性。 2、隐性感染 3、显性感染 4、病原携带状态 5、潜伏性感染 、侵袭力2、毒力3、数量4、变异性 （一）、非特异性免疫1、天然屏障2、吞噬作用3、体液因子（二）特异性免疫1、 2、传播途径 3、人群易感性 3、有流行病学的特征①流行性②地方性③季节性 4、感染后免疫 2、前驱期 3、症状明显期 4、恢复期 3、实验室及其他检查 3、保护易感人群 3休息：绝对卧床休息4饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、易5降温：物理降温和药物降温6口腔、皮肤护理7按医嘱给药8健康教育 1、保持皮肤清洁，禁用肥皂水、酒精擦拭皮肤 2、皮肤瘙痒者避免搔抓，防止抓伤皮肤造成 4、大面积瘀斑的坏死皮肤应注意保护，定时进行皮肤消毒 5、皮 6、衣着宽松，内衣裤勤换洗 7、伴有口腔黏膜疹，做好口腔护理 1、表面抗原（HBsAg）感染HBV后3周，为急、慢性乙肝病人和无症状携带者 2、抗 3、抗-HBc 包括抗-HBcIgM和抗-HBcIgG，前者只存在于乙型肝炎的急性期和慢性乙型肝炎的急性发作期；后者在前者下降消失后出现，可持续多年，是HBV既往感染的标志 4、是HBV活动性复制和传染性强的标志 5、抗-HBe表示复制减少和传染性减低 1、黄疸前期：甲戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，体温在38—39间。疼痛等，有时有腹泻或便秘，尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶色。少数以发热、头疼、上呼吸道感染症状为主要表现。 2、黄疸期：发热减退，但尿色更黄，巩膜、皮肤也出现黄染，1-2周达到高峰。有些病人可有大便颜色变浅，皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏多肿大，在肋下1-3厘米，有压痛和叩击痛，脾脏可轻度肿大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。 3、恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻以致消失，肝脾缩小，肝功能逐 在于切断传播途径；乙型、丙型、丁型肝炎重点在于防止通过血液和体液的传播 ：人和动物②传播途径：蚊虫叮咬传播③流行特征：流行于夏秋季节④发病年龄：10岁以下儿童居多。极期的重要表现：①持续高热，为乙脑的必有症状，呈现稽留热型，持续7-8天，重者可达3周。②意识障碍主要症状，表现为嗜睡、昏睡、谵妄或昏迷，多发于病程的3-8日，持续1周，重者达4周。③惊厥或抽搐，为乙脑典型症状之一，多发于病程2-5日。④呼吸衰竭，为本病最严重表现和主要死因，分为中枢、外周和混合型呼吸衰竭三类。流脑并发症支气管肺炎最常见，其次是肺不张、尿路感染、褥疮；治疗要点重点做好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症抢救；预防防蚊、灭蚊，预防接种。流脑症状护理：㈠、发热①物理降温②药物降温③降低室温。㈡、惊厥或抽搐：早期发现，及时处理。Ⅰ、针对引起抽搐的不同原因进行处理：①脑水肿所致进行脱水治疗②脑实质病变引起，可按医嘱使用抗惊厥药③呼吸道分泌物阻塞，给以吸痰、吸氧④高热所致，积极降温同时按医嘱给以镇静剂。Ⅱ、预防惊厥或抽搐发作、防止窒息及外伤①将病人放置光线暗，安静的房间。
流行性出血热
流行性出血热 流行性出血热是本世纪30年代起在欧亚大陆国家陆续被发现的。1940年Smorodintsev等对本病进行志愿者人体试验及一系列病原学研究，证明本病由病毒所引起。1942年确定为一独立的疾病，并提出黑线姬鼠为宿主，耶氏厉螨（Lealaps jettmari Vitzthum）为可能的媒介，并根据该病的发生经过命名为流行性出血热。1978 年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后分离到本病病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑。1931年本病在我国发现后，直到1955年秋冬季在内蒙古大兴安岭林区（图里河等地）及陕西秦岭北坡山区爆发本病流行后，开始引起重视。目前我国大陆31个省市中已有28个省市证实有本病疫区，多数每年有程序不同的发病或流行。 【病原学】 本病病原为汉坦病毒（Hanta virus）。属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。病毒基因为单股负性RNA ，基因组由大（L）、中(M) 、小(S) 三个片段组成，其中S基因编码核衣壳蛋白(NP)，是病毒的主要结构蛋白之一。M 基因编码膜蛋白(G1、G2)，构成病毒的包膜。L基因编码RNA多聚酶(RNAP) 。 核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2-3天即能检出，有利于早期诊断。汉坦病毒（Hanta virus）至少可分为13型。我国所流行的主要是血清Ⅰ型和Ⅱ型病毒。HFRSV 对外环境抵抗力不强，4～20 ℃相对稳定，不耐热、不耐酸，加热56 ℃30分钟和PH5.0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0.5%碘酊等消毒剂均敏感。 【流行病学】 1.传染源 HFRS是多宿主自然疫源性疾病。不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠，其次为大林姬鼠、小家鼠、黄毛鼠、大仓鼠和试验用的大白鼠。人不是主要传染源。 2.传播途径 目前公认为有多感染途径，主要有以下几种。 ①接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物均可导致感染。 ②呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液随尘埃形成气溶胶，经呼吸道吸入感染。 ③垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。 ④消化道传播：有人报告进食污染食物可在局部地区引起多人发病或爆发流行，但目前尚未定论。 ⑤虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。 3.人群易感性 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感。发病者主要为男性青壮年，占总发病的2/3左右，病后能获得持久性免疫。 4.流行特征 ①地区性：主要分布于亚洲，其次是欧洲和非洲。我国疫情最重，流行趋势是老疫区病例减少，新疫区不断增加。 ②季节性：四季均可发病，但有明显的流行季节，野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3～5月。 ③疫区流行类型：因传染源的种类不同，可分为姬鼠型疫区和家鼠型疫区，其流行特点及临床表现也有不同。另外还有混合型疫区等。
肾综合症出血热病人标准护理计划【优质推荐】
肾综合症出血热病人标准护理计划【优质推荐】 肾综合征出血热是由肾综合征出血热病毒引起的自然疫源性疾病。临床上以短期发热，继之出现休克、出血和急性肾功能衰竭等特征。常见护理问题包括：①体温升高；②组织灌注量改变；③焦虑；④有出血的危险；⑤潜在并发症——急性肾功能衰竭 . 体温升高 【相关因素】 病毒血症。 免疫反应。 【主要表现】体温超过正常范围，可达39-40℃，伴全身疲乏，食欲减退等。 【护理目标】病人体温降至正常。 【护理措施】 观察发热的程度及热型、伴随症状并记录。 绝对卧床休息，禁止随意搬动病人。 严密观察病情，每4小时测体温1次，发热末期注意血压、脉搏、尿量的变化。 遵医嘱及时送检标本，逢尿必查（比重、常规）。 38.5℃时，可在体表大血管处进行冷敷，不宜用醇浴、禁忌使用发汗退热药，以防大汗引起休克。 遵医嘱补充液体。液体补充量为：发热早期以每天排出的尿量再加1000ml液体为宜，
如高热、出汗多，可加至1500ml，以晶体为主，发热后期，适当补充低分子右旋糖酐，以对抗血浆外渗。 遵医嘱给予抗病毒药及氢化考的松。 协助病人洗漱、大小便、保持皮肤、五官清洁。 【重点评价】 监测病人体温的变化。 观察降温措施的效果。 组织灌注量改变 【相关因素】全身性广泛性小血管损害，血浆外渗致血容量减少。 【主要表现】血压下降，四肢发冷，脉搏细弱，尿少。 【护理目标】病人保持良好的组织灌注，表现为血压正常，脉搏有力，尿量正常。【护理措施】 评估病人组织灌注量改变的程度，遵医嘱定期测血压、脉搏，记录24小时尿量。将病人置于休克体位，保暖，遵医嘱给氧 . 迅速建立静脉通道，以利快速补充血容量和静脉用药。 遵医嘱扩充血容量，纠酸，使用血管活性药物并观察其疗效。 【重点评价】血压、脉搏、尿量、皮肤温度及神志是否正常。 焦虑 【相关因素】 疾病的威胁。 经济状况难以承担治疗费用。 血液透析及其他治疗知识缺乏。
肾综合征出血热
考试总时间：1分钟 所用时间：00:00:00 2013-12-2400:24:48章节练习 考试时间：1分钟 一、单选题（每题只有一个正确答案，共12道题） 1 A √B C D E 2 A B C √D E、可见出血时间延长、凝血酶原时间延长 3、肾病综合征出血热，下列哪项是错误的? √A、低钠低钾多见于少尿期 B、可见BUN及肌酐(Cr)增高一 C、血清抗体4倍升高可确定诊断。
D、蛋白尿可在发热后第二天出现 E、“三早一就”是指早发现、早休息、早治疗和就地治疗 4、肾病综合征出血热少尿期，下列哪项是错误的? A、65%患者可发生 B、持续3～6天 √C、脑水肿时应积极大剂量使用甘露醇 D E 5 √A B C D E 6 A、可 √B C、早期表现为发热，面部充血，结膜水肿 D、血液浓缩及血小板减少 E、急性起病 7、肾病综合征出血热，下列哪项是错误的? A、又称流行性出血热
√B、病原体属于黄病毒科 C、鼠类为传染源，主要通过空气溶胶传播 D、常见于亚洲和欧洲 E、以发热，肾衰竭，出血为特征 8、EHF早期诊断的实验室特征有： A、血WBC增加，中性粒细胞也增加 B C D √E 9、男性×109／L A B √C D E 10、男性林业工人，发热两天于12月1日来诊；体查：结合膜充血明显，球结膜水肿，伴呕吐、头痛、腰痛。下列哪项检查对患者的诊断帮助最小 A、血常规 B、尿常规 C、出血热IgM型抗体检查
D、RT-PCR测EHFVRNA √E、肝脾B超 11、患者因发热3天，少尿1天诊断为肾病综合征出血热入院。人院当天尿量400ml，给予1000ml补液治疗后，尿量无明显增加，此时最适当的处理是： A、大量补液 √B、入量为出量+500ml C D E 12 至38．5R32次／分，40mmol ／L， √A B C D E、强心利尿 本次答题情况：共用时间：00:00:03总得分：0分（其中选择题：0分）
出血热肾病综合征
出血热肾病综合征 百科名片 出血热肾病综合征（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临 床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。 目录 疾病名称：出血热肾病综合征 [1]hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,FarEasthemorrhagicfever,hemorrhagic disease,epidemic,Koreanhemorrhagicnephrosonephritis,nephropathiaepidemica,Nidok odisease,Songofever 疾病分类：感染科 疾病描述：冬春季多见，出血热肾病综合征是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。本病广泛流行于亚、欧等许多国家， 中国为重疫区。 疾病概述 流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性 疾病，流行广泛，危害严重。至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群 众健康的传染性疾病。 流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾 有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出 血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家 和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织（WHO）统一将其命名为“肾综合征出血热”（hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS） 肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出 血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多 数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成 功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流 行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。
肾综合征出血热临床研究概况
肾综合征出血热临床研究概况 肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)是由黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等携带的汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒等引起的一组自然疫源性疾病。病毒侵入人体通过直接损伤和免疫作用致使全身广泛性小血管和毛细血管内皮损伤，进而引起机体多脏器功能损害。其临床表现多样，病情多复杂，易误诊误治［1］。我国是世界上受HFRS危害最为严重的国家，建国后52年已累计发病140万人，占同期世界总病例数90％以上，死亡4.5万人。虽然近年该病在我国的发病率和病死率已明显下降，但是近10年全国每年仍有4-6万人发病，该病的疫区仍在不断扩大，并已波及某些中心城市［2］。我国学者在汉坦病毒的研究和防治上做了大量研究，研制出多种安全有效的疫苗，为我国乃至世界HFRS的防治做出了重要的贡献，现将对此病的研究进展综述如下： 1、HFRS流行趋势研究 HFRS于20世纪20～30年代发现于我国黑龙江和俄罗斯远东地区，随后疫区范围不断扩大，发病率不断上升。迄今，由HV致的HFRS遍及世界五大洲(亚、欧、非、美、大洋洲)70个国家，疫区分布于四大洲(亚、欧、非、美)32个国家，以欧亚国家为主。在欧亚大陆每年约有10多万人患HFRS，美洲、非洲和大洋州也有人类感染HV的报道。2006年报道，法国、德国国在2005年呈现局部地区流行。俄国自1935就出现HFRS类似的临床症状病人后，人间病例不断发生。1970年至今。我国HFRS出现两个快速上升期。在1970-1975年间。HFRS的发病数由1970年的3295例增加到1975年的18662例，呈现第一个上升期，随后发病例数相对稳定，到1979年后，我国许多地区出现HFRS爆发，发病例数快速上升，呈現第二个高峰期，于1986年达到高峰，全国年发病例数达115804例，发病率为
5. 肾综合征出血热
一、历年考点串讲 肾综合征出血热 历年必考.考查重点为病原学、流行病学、发病机制、临床表现和治疗,应熟练掌握.考试的细节有: 1．我国肾综合征出血热病毒主要为汉坦病毒。 2．肾综合征出血热早期休克最主要的原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。 3．典型重型肾综合征出血热一般为发热后期或热退时全身症状加重。 4．肾综合征出血热典型病人包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 5．肾综合征出血热少尿期最致命的水、电解质及酸碱紊乱是高钾、低血钠、酸中毒。 6．患者有全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）。 7．毛细血管损害，颜面、颈、胸部潮红（三红）。 8．肾综合征出血热最常见的并发症是肺水肿。 9．肾综合征出血热少尿期治疗原则：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析。 10．典型病例：中年男性，农民。4d前出现高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻，连续发热4d，鼻出血1次。用对乙酰氨基酚后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。血白细胞18×10/L，中性粒细胞0．60，形态不规则，单核细胞0．12，淋巴细胞0．23，血小板50×10/L，尿中有膜状物，该病应诊断为肾综合征出血热。 二、考点笔记 肾病综合征出血热 记忆口诀： 农民工人条件差，黑线姬鼠到处爬； 流行发热尿蛋白，三痛三红很厉害， 汉坦病毒找到家；三早一就搞定它。 考点：病原学及流行病学 1.汉坦病毒：单链RNA病毒。 2.传染源黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。 3.传播途径呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒——5种传播途径。 4.易感性。
考点：临床表现 （一）发热期 1.发热：弛张热 2.全身中毒症状：三痛 头痛、腰痛、眼眶痛 3.毛细血管损害： ①颜面、颈、胸等部位潮红，重者呈酒醉貌。 ②眼结膜、软腭（呈针尖样出血点）、咽部充血。 ③腋下和胸背部皮肤出血，常呈搔抓样或条索状。 （二）低血压休克期 多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。 （三）少尿期。 （四）多尿期。 （五）恢复期。 考点：诊断 1.临床特征性症状。 2.实验室检查 （1）血常规。 （2）尿检：蛋白尿（+++～++++）、管型尿。 （3）血生化：BUN、Cr、血钾等。 （4）凝血功能检查。 （5）免疫学检查 ②特异性抗原检测：早期血清、周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。 考点：治疗 本病治疗以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
肾病综合征
肾病综合征 概述 肾病综合征是各种肾脏疾病导致的临床综合征，基本特征包括大量蛋白尿，即成年人>3.5g/d或将随机尿的尿白蛋白/肌酐(ACR)作为标准，如ACR>2200mg/g；低蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)；程度不等的水肿常伴高脂血症，其中前二者为确诊的必备条件。因肾病综合征的病因、病理表现不同，故诊断后应进一步获得病因和(或)病理诊断。 就诊科室 肾病科 是否医保 是 英文名称 nephrotic syndrome,NS 是否常见 是 是否遗传 否
并发疾病 感染、血栓栓塞、急性肾衰竭、肾小管功能损伤 治疗周期 该病分为两种病理类型，治疗周期不明确 临床症状 大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症 好发人群 肥胖或超重者、长期高糖高脂饮食者、免疫力低下者、不规范用药者 常用药物 泼尼松、环孢素、环磷酰胺、他克莫司 常用检查 尿液检查、血生化检查 疾病分类 原发性肾病综合征 病因不明，可表现为微小病变、局灶节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病及膜增生性肾小球肾炎等病理类型。 继发性肾病综合征 可由感染、药物或毒物损伤、过敏、肿瘤、代谢、系统性及遗传性疾病等引起，病理表现各有特征。 病因 肾病综合征是由多种病因引起，通常由感染、遗传、免疫等因素造成。根据病因可分为原发性肾病综合征、继发性肾病综合征，大部分儿童的肾病综合征，以及成人肾病综合征的2/3为原发性，诊断原发性肾病综合征必须先除外继发性肾病综合征。 主要病因 原发性肾病综合征 当患者没有其它疾病，而是由于患者肾脏本身出现问题导致肾病综合征时，称为原发性肾病综合征。儿童可见于微小病变型肾病；青少年可见系膜增生性肾小球肾炎、微小病变肾病、局灶性节段性肾小
肾综合征出血热肾损伤与肝脏及血小板损伤的相关性
肾综合征出血热肾损伤与肝脏及血小板损伤的相关性目的:探讨肾综合征出血热主要是以发热、出血、肾损伤为主,同时伴随相应 的肝脏及血小板损伤及损伤机制。方法:将168例肾综合征出血热分为轻症组和重症组,分别检测肝功、前清蛋白、胆碱酯酶、肾功、血小板及重症组转氨酶(ALT)与尿素氮(BUN)相关性、血小板与尿素氮相关性的研究。结果:两组对比差异有统计学意义(P＜0.01)。结论:肾损伤的轻重也伴随着肝脏损伤的轻重及血小板损伤的轻重的变化,转氨酶与尿素氮呈正相关。血小板与尿素氮呈负相关。同时是否出血热病毒对肝脏有直接损伤有待进一步探讨。 标签：肾病综合征;出血热;肝功;前白蛋白;胆碱酯酶;血小板 肾综合征出血热(HFRS)主要以发热、出血、肾损伤为表现,并常伴有多脏器及系统损伤,本文对肾病综合征出血热肾损伤相应伴随的肝脏及血小板损伤变化的相关性进行了研究,现报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 168例HFRS患者均为2004年5月~2008年6月的住院患者,诊断符合1983年全国HFRS会议诊断标准。168例中,男113例(67.3%),女55例(32.7%),年龄15～68岁,平均(38.2±15.3)岁。 1.2分组 轻型45例与中型62例并为轻症组;重型43例与危重型18例并为重症组。 1.3 研究方法 所有患者按入院常规检测血、尿、便、心电图、彩超、肝生化、前清蛋白、胆碱酯酶、尿素氮、肌酐,比较轻症组与重症组的相关实验室指标及肾功损害与肝损伤、血小板损伤的变化。 2 讨论 HFRS是以发热、出血和肾脏损害为主要特征的病毒性传染病,常伴随肝脏[1]及其他脏器系统损伤[2]。本文通过对HFRS轻症组与重症组比较研究及重症组ALT与BUN相关性研究、重症组血小板变化与BUN相关性研究,得出以下结论:轻症组与重症组转氨酶变化方面差异有统计学意义,考虑与HFRS病毒损伤肝脏,导致肝细胞灶性坏死及炎性改变有关[3],同时在影响肝脏合成功能方面(前清蛋白变化)轻症组与重症组有显著性差异,在肝脏贮备功能(胆碱酯酶变化)方面轻症组与重症组差异有统计学意义。在重症组,ALT与BUN相关性比较呈正相关,随
血必净注射液治疗肾病综合征出血热的效果观察
血必净注射液治疗肾病综合征出血热的效果观察 摘要：目的：探讨分析血必净注射液治疗肾病综合征出血热的效果。方法：将2012年3月-2014年2月我院所收治的68例肾病综合征出血热患者随机分为研 究组与对照组，每组病例各为34例，对照组采取常规综合治疗，研究组在此基 础上应用血必净注射液治疗，观察比较两组患者治疗效果和治疗后发热、BUN、 尿量、Scr以及尿蛋白变化情况。结果：治疗后，两组患者发热、BUN、尿量、 Scr以及尿蛋白变化对比所存差异明显，研究组治疗总有效率91.2%，对照组治疗总有效率为76.5%，有统计学意义（P＜0.05）。结论：在常规综合治疗的基础上 加用血必净注射液治疗肾病综合征出血热患者，可获得显著且良好的效果，有效 改善患者肾功能，值得应用于临床。 关键词：出血热；血必净注射液；治疗；肾病综合征 肾病综合征出血热又被叫做流行性出血热，主要由汉坦病毒所引起，其病理变化为全身 小血管广泛性受损，在临床上主要表现为发热、肾损害、休克或者充血出血等[1]。该病临床 治疗主要为综合疗法，即早期实施抗病毒治疗，中晚期根据病理生理实施对症治疗，本次研 究选取了我院于2012年3月-2014年2月所收治的34例肾病综合征出血热患者作为研究组，基于常规综合治疗加用了血必净注射液治疗，获得了显著效果，现将报道如下。 1.资料与方法 1.1基本资料 所选对象为本院2012年3月-2014年2月期间所收治的68例肾病综合征出血热患者， 全部病例均满足1998年所制定的肾病综合征出血热防治方案中诊断标准[2]，且通过血清学 特异性抗体IgM证实，排除存有慢性肝肾等相关严重疾病患者。随机将68例肾病综合征出 血热患者分为病例数各为34例的对照组与研究组，对照组男20例，女14例，患者年龄为 22-70岁，平均病程为4.3±3.6天；研究组男18例，女16例，患者年龄为23-68岁，平均病 程为4.9±3.1天。两组患者基本资料比较无显著差异，不具有统计学意义（P＞0.05），有可 比性。 1.2方法 对照组患者予以常规综合治疗，即调节水电解质酸碱失衡、控制感染、保护肾功能、抗 休克、利尿、血液透析、补液、对症处理等。研究组患者基于常规综合治疗加用血必净注射 液治疗，由天津红日药业股份有限公司所生产，其国药准字为Z20040033，规格每支10ml， 于100ml生理盐水中加入50-100ml血必净注射液，实施静脉滴注，每天两次，连续应用一周。 1.3观察指标和疗效评判标准 观察两组患者治疗效果、尿蛋白消失时间、发热时间、BUN和Scr复常时间以及少尿持 续时间。疗效评判标准：1）显效：临床体征和症状基本消失，每天尿量低于1000ml，且尿 蛋白消失或者减少，患者肾功能恢复至正常；2）有效：临床症状与体征有所该改善，每天 尿量超过400ml，且尿蛋白明显减少，同时BUN低于21.4mmol/L，患者肾功能有所好转；3）无效：上述症状未发生显著改变，肾功能损害未减轻或者加重。治疗总有效率=显效率＋有 效率。 1.4统计学方法 本次研究数据用SPSS19.0软件进行统计学分析，组间计量资料对比采用t检验，以均数± 标准差（）表示，计数资料对比采用卡方检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 研究组显效18例，有效15例，无效3例，治疗总有效率91.2%；对照组显效14例，有 效14例，无效8例，治疗总有效率76.5%，二者差异明显有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，研究组患者少尿持续时间为3.15±1.29天，发热时间为1.94±0.97天，BUN复常时间为 6.79±2.20天，Scr复常时间为8.55±2.75天，尿蛋白消失时间为4.79±1.89天；对照组患者少 尿持续时间为5.39±1.01天，发热时间为3.55±1.02天，BUN复常时间为9.02±1.79天，Cr复
68例肾综合征出血热临床治疗体会
68例肾综合征出血热临床治疗体会 标签：肾综合征出血热；治疗 肾综合征出血热是病原体及其毒素作用于血管壁，导致全身小血管和毛细血管广泛性损伤及血管麻痹性扩张[1]的自然疫源性疾病。临床症状以高热、低血压、出血、肾损害、电解质紊乱等为主。我院1986～2005年收治的68例肾综合征出血热患者，经抗病毒、调节免疫及支持疗法等综合治疗，康复67例，占98.5%；死亡1例，占1.5%。现将临床治疗作一回顾性分析，报道如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 本文68例肾综合征出血热患者，均系农民。其中，男性43例，女性25例；年龄23～58岁。入院高峰3～7月56例，占82.35%；8月6例，占8.83%；9月3例，占4.40%；10月2例，占2.94%；11月1例，占1.48%。 1.2 诊断标准 参照以下内容制定诊断标准：①复旦大学医学院（原上海医科大学）陈灏珠主编《实用内科学》。②上海第一医学院主编《实用内科学》。③河北省卫生厅都本洁主编《疾病诊疗要点与疗效判定标准》。 1.3临床表现及分型 本文病例临床表现轻重不一，大多数患者有不典型的五期，但常交叉重叠，重型患者病情复杂多变。此病起病急，均畏寒、高热，一般体温在38～40℃，热程多在3～7 d。发热期越长，热度越高，病情越重。发热同时出现全身中毒症状，尤其以消化道症状更为显著。食欲不振，恶心、呕吐，个别患者出现剧烈腹痛、腹肌紧张、有压痛及反跳痛。酷似急腹症。重症患者嗜唾，神志恍惚，少数患者烦躁不安。大多数患者早期出现酒醉貌，头痛、眼眶痛、腰痛“三痛征”，结膜充血，水肿，皮肤黏膜出现出血点，以咽部、软腭部、腋下多见。一般于病后3～4 d出现尿蛋白，有的重症患者有血尿，尿中出现膜状物。心肌损害多表现心动过缓、心率过速、心房纤颤。少部分患者出现胸闷、咳喘、痰中带血、严重紫绀。部分患者肝脾大。ALT升高，胆红素一般轻度升高，重症者胆红素可增高100 μmol/L。低蛋白血症，出现胸水、腹水等。 根据上海第一医学院主编《实用内科学》临床分型：轻型18例，中型39例，重型9例，危重型2例。轻、中型占83.82%，重型及危重型占16.18%。 1.4实验室检查
流行性出血热试题
流行性出血热 [单项选择题] 1、肾综合征出血热（流行性出血热）早期休克的最主要原因是（） A.病毒血症 B.心肌损害 C.血浆渗出 D.继发感染 E.电解质紊乱 参考答案：C [单项选择题] 2、肾综合征出血热（流行性出血热）发热期的治疗错误的是（） A.补液 B.高热者可酌情给予激素 C.解热镇痛药 D.纠正水、电解质及酸碱失衡 E.止血药 参考答案：C [单项选择题] 3、肾综合征出血热（流行性出血热）属于（） A.有肾损害的动物源性出血热 B.无肾损害的动物源性出血热 C.蚊传性出血热 D.蜱传性出血热 E.虱传性出血热 参考答案：A [单项选择题] 4、肾综合征出血热（流行性出血热）休克期患者的首要抢救措施不恰当的是（） A.应用血管活性药物 B.静脉注射碳酸氢钠 C.吸氧 D.静脉滴注低分子右旋糖酐 E.静脉滴注平衡盐溶液
参考答案：A [单项选择题] 5、如图所示，流行性出血热的病原体属于（） A.细菌 B.立克次体 C.病毒 D.螺旋体 E.衣原体 参考答案：C [单项选择题] 6、流行性出血热的基本病变是（） A.全身小动脉坏死 B.血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血 C.微血管的内皮细胞损伤 D.小血管周围炎性细胞浸润 E.小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死参考答案：E
[单项选择题] 7、如图所示，血中异型淋巴细胞增多见于下列哪种疾病（） A.流行性出血热 B.猩红热 C.疟疾 D.弓形虫病 E.日本血吸虫病 参考答案：A [单项选择题] 8、流行性出血热属于（） A.有肾病综合征的动物源性出血热 B.无肾病综合征的动物源性出血热 C.蚊传性出血热 D.蜱传性出血热 E.传播途径不明的出血热 参考答案：A [单项选择题] 9、男，20岁，江西高安人，发热，伴头痛乏力。体检：体温39℃，血压 75/60mmHg，球结膜充血，颜面及胸前皮肤潮红，肝于肋下1cm、脾于侧位肋下无触及。周围血液白细胞数为25×109/L，N0.83，L0.14，血小板为 61.1×10/L，尿蛋白+++。本病例的诊断最可能是（） A.流行性脑脊髓膜炎 B.钩端螺旋体病 C.败血症 D.伤寒 E.流行性出血热 参考答案：E [单项选择题] 10、男，26岁，农民，急起畏寒、发热、全身酸痛5天，元月上旬入院，伴恶
流行性出血热真题精选
流行性出血热真题精选 [单项选择题] 1、如图所示，流行性出血热的病原体属于（） A.细菌 B.立克次体 C.病毒 D.螺旋体 E.衣原体 参考答案：C [单项选择题] 2、关于流行性出血热少尿期，下列哪项是错误的（） A.可与低血压休克期重叠 B.仅为重型患者的表现 C.出现酸中毒和水电解质紊乱 D.可出现高血容量综合征 E.可使用放血疗法 参考答案：B [单项选择题] 3、流行性出血热的基本病变是（） A.全身小动脉坏死 B.血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血 C.微血管的内皮细胞损伤 D.小血管周围炎性细胞浸润 E.小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死参考答案：E [单项选择题] 4、如图所示，血中异型淋巴细胞增多见于下列哪种疾病（） A.流行性出血热 B.猩红热 C.疟疾 D.弓形虫病 E.日本血吸虫病
参考答案：A [单项选择题] 5、关于流行性出血热，下列哪项是正确的（） A.猫类是其重要传染源 B.其发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血 C.高血容量综合征多发生于少尿期 D.大量补充血容量是解决尿毒症的好方法 E.不属于自然疫源性疾病 参考答案：C [单项选择题] 6、流行性出血热属于（） A.无肾综合征的动物源性出血热 B.有肾综合征的动物源性出血热 C.蚊传性出血热 D.蜱传性出血热 E.传播途径不明性出血热 参考答案：B [单项选择题] 7、流行性出血热大出血的主要原因不包括（） A.血小板减少和功能障碍 B.肝素类物质增加 C.血管壁损伤 D.DIC所致凝血机制异常 E.并发再障 参考答案：E [单项选择题] 8、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的（） A.自细胞总数增高 B.血小板减少 C.红细胞数减少 D.中性粒细胞增多 E.出现异型淋巴细胞 参考答案：C 参考解析：低血压期，一般于病程第4～6天出现，也可出现于发热期。轻者血压略有波动，持续时间短。重者血压骤然下降，甚至不能测出。休克时(除晚期者外)患者的皮肤一般潮红，温暖，出汗多，口渴，呕吐加重，尿量减少。可
医学考试急诊医学考点
医学考试急诊医学考点 1、血栓性血小板减少型紫癜（TTP），治疗首选：血浆置换。 2、血液透析对以下效果不佳：短效巴比妥类、中效巴比妥类、吩噻嗪类、苯二氮类。 效果较好：长效巴比妥类。 长效巴比妥透析，短、中效吩噻嗪苯二氮卓灌流。 3、最常见的肠梗阻：机械性肠梗阻。 4、在下列情况下容易发生肠梗阻：1、暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔,形成相对的梗阻。2、粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。一组肠袢彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。一段肠袢粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。一段肠袢粘连于距离较远的一点，由于牵拉肠袢使其粘连点成一锐角，容易发生梗阻。腹腔索带状粘连的另一端固定于腹后壁，将肠管压迫造成梗阻。肠壁粘着于腹壁的一点，肠袢其他部分无粘连，由于强烈的肠蠕动或身体姿势的突然改变，肠袢可能以粘着处为支点而扭转，引起绞窄性肠梗阻。 5、高位肠梗阻症状；一是腹痛，二是频繁呕吐。 6、1.粘连性肠梗阻：经非手术治疗病情不见好转或病情加重，严重影响患者生活质量时，均应考虑手术治疗。2.绞窄性肠梗阻：一经诊断应立即手术治疗，术中根据绞窄原因决定手术方法。 7、高位小肠梗阻，呕吐出现早，腹胀不明显。低位小肠呕吐出现晚，一次呕吐量大，常有粪臭，腹胀明显，有肠型。麻痹性肠梗阻有肠型，但肠型不明显。结肠梗阻（闭襻）以腹胀为主要症状，腹部有不对称膨隆。 8、麻痹性肠梗阻，呕吐多为溢出性。不易手术。
9、低钾血症时，补钾后症状不减轻应补镁。 10、补钾时须检查肾功能和尿量，尿量大于700毫升/日或30毫升/小时则补钾安全（内科学第八版Ｐ783）。 11、碱中毒几乎都伴有低钾血症，应及时补充氯化钾，但要在尿量超过40ml/h后进行。见高级教程P530。 12、治疗高渗性脱水的理想液体是：0.45%氯化钠注射液。 13、小儿三度脱水的判断：#1.轻度脱水#失水量占体重5%以下（30～50ml／kg）。患儿精神正常或稍差；皮肤稍干燥，弹性尚可；眼窝、前囟轻度凹陷；哭时有泪；口唇黏膜稍干；尿量稍减少。#2.中度脱水#失水量占体重的5%～10%（50～1OOml／kg）。患儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤干燥、弹力差；眼窝、前囟明显凹陷；哭时泪少；口唇黏膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少，脉搏增快，血压稍降或正常。#3.重度脱水#失水量占体重的10%以上（100～120ml／kg）。患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤灰白或有花纹，干燥，失去弹性；眼窝、前囟深度凹陷，闭目露睛；哭时无泪医|学教育网；舌无津，口唇黏膜极干燥；因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝，脉细而快，血压下降，四肢厥冷，尿极少或无尿等。 14、呼吸性酸中毒应最先解决的问题是：解除呼吸道梗阻，改善肺通气功能。 15、治疗重度代谢性酸中毒伴肝功能损害时，首选溶液是：5%碳酸氢钠注射液。 16、哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比例失衡，导致肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2增大，严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PACO2下降，Ph升高，表现为呼吸性碱中毒。若重症哮喘，病情进一步发展，起到阻塞严重，可有缺氧和二氧化碳潴留，PACO2上升，表现为呼吸性酸中毒，若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
河南急诊科模拟题2021年(64)_真题-无答案668
河南急诊科模拟题2021年(64) (总分80.XX02,考试时间120分钟) A1/A2题型 1. 流行性出血热常见的休克是 A. 原发性休克 B. 继发性休克 C. 出血性休克 D. 感染性休克 E. 过敏性休克 2. 流行性出血热多尿期的治疗原则 A. 移行期禁用利尿剂 B. 每天液体量(静脉和口服)与尿量相同 C. 每天液体量(静脉和口服)为尿量加1000ml D. 量出而入，适当限制，维持水电解质平衡 E. 加强抗感染 3. 关于流行性出血热的实验室检查，下列哪项是错误的 A. 第1～2病日即有异型淋巴细胞，血小板降低及第2病日可出现大量尿蛋白 B. 第3～4病日即有白细胞升高，尿素氮及肌酐多数在低血压起开始增高 C. 血清钠、氯、钙在本病过程中均降低，少尿期血清钾增高，但也有低钾现象 D. 休克期血红蛋白升高 E. 细胞免疫增强，体液免疫下降 4. 流行性出血热低血休克期是因为 A. 血容量下降 B. 大出血 C. 继发感染 D. 心力衰竭 E. 发热 5. 肾综合征出血热低血压期血象变化哪项错误 A. 白细胞总数增高 B. 血小板减少 C. 血红蛋白下降 D. 中性粒细胞增多 E. 出现异型淋巴细胞 6. 肾综合征出血热的治疗下列哪项正确 A. 发热期可用解热镇痛剂退热 B. 低血压休克期应以血管活性药治疗为主
C. 病程第7日后可用肝素抗凝治疗 D. 无尿者可用甘露醇静推促进利尿 E. 病程4日内可用抗病毒治疗 7. 预防菌痢的综合措施应以下列哪项为重点( ) A. 隔离及治疗病人 B. 发现处理带菌者 C. 切断传播途径 D. 服用“依链”痢疾活菌苗 E. 流行季节预防服药 8. 慢性痢疾的发生可能与下列因素有关，但不包括( ) A. 菌株毒力强 B. 治疗不彻底或不及时 C. 营养不良 D. 慢性胆囊炎 E. 肠道寄生虫病 9. 关于痢疾杆菌，下列哪项是正确的 A. 革兰阴性杆菌，有鞭毛 B. 可在普通培养基上生长 C. 需氧菌，对理化因素抵抗力强 D. 外界生存时间甚短 E. 不断产生耐药菌株，常呈多重耐药，耐药的发生与R因子有关 10. 关于细菌性痢疾的流行病学，下列哪项是错误的 A. 传染源为病人及带菌者 B. 不典型病人、慢性病人及各种带菌者作为传染源的意义更大 C. 生活接触是散发病例的主要传播途径 D. 病后免疫力稳固 E. 人类普遍易感 11. 30岁男患，干部，急性腹泻2天，大便黄色水样，少许黏液，共20次，左下腹痛及里急后重。便常规示：黄色黏液便，RBC2～8个／HP，WBC(+)／HP，发现结肠阿米巴。最可能的诊断是 A. 阿米巴痢疾 B. 菌痢 C. 霍乱 D. 伤寒 E. 结肠癌 12. 流行病学意义相对较小的细菌性痢疾传染源是 A. 急性典型患者 B. 非典型患者 C. 慢性迁延性患者 D. 慢性隐匿型患者 E. 带菌者 13. 痢疾的传染源是 A. 蚊子 B. 苍蝇
传染病!(Z+T)
传染病整理 一、总论 1、传染病：是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。 2、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。来自宿主体外病原体引起的感染叫传染，传染主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。 免疫：是指机体免疫系统识别自身与异己物质，以维持机体生理平衡的功能。 3、共生状态：相互适应、互不损害。当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤，平衡不复所在而引起宿主损伤，称为机会性感染 4、多重形式的感染情况：首次感染、重复感染、重叠感染、继发性感染、医院感染、医源性感染 5、感染过程的表现：①、清除病原体②、隐性感染③、显性感染④、病原携带状态⑤、潜伏性感染 6、感染过程中病原体的作用：①、侵袭力②、毒力③、数量④、变异性 7、感染过程中免疫应答的作用：①、非特异性免疫：天然屏障（皮肤，黏膜，血脑屏障）、吞噬作用、体液因子②、特异性免疫：细胞免疫、体液免疫（IgG阴表示以前感染过；IgM阳表示现有急性感染，IgG 既往感染） 8、流行过程的基本条件（必考） ①、传染源：指体内有病原体生存，繁殖并能将病原体排除体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物 ②、传播途径： 呼吸道传播：麻疹、白喉、结核病、禽流感、严重急性呼吸综合症（SARS） 消化道传播：伤寒、细菌性痢疾、霍乱 接触传播：钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病 虫媒传播：疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病、恙虫病 血液体液传播：（血制品、分娩、性交）疟疾、乙肝、丙肝、艾滋病 ③易感人群：易感人群是指对某种传染缺乏免疫力，易受该病感染的人群和对传染病病原体缺乏特异性免疫力，易受感染的人群 9、传染病的特征： 基本特征：①、病原体②、传染性③、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）④、免疫后感染（再感染、重复感染） 临床特点： ①潜伏期：检役工作的依据 ②前驱期：非特异性甚至缺失 ③症状明显期：存在顿挫型 ④恢复期：可残余病理生理改变及传染性 10、传染病的诊断： *临床资料、
传染病学高级职称题-流行性出血热
传染病学高级职称题-流行性出血热 1、如图所示，流行性出血热的病原体属于（） A.细菌 B.立克次体 C.病毒 D.螺旋体 E.衣原体 2、如图所示，在我国流行性出血热最主要的传染源是（） A.家鼠 B.黑线姬鼠 C.棕背鼠 D.田鼠 E.红背鼠 3、关于流行性出血热少尿期，下列哪项是错误的（） A.可与低血压休克期重叠 B.仅为重型患者的表现 C.出现酸中毒和水电解质紊乱 D.可出现高血容量综合征 E.可使用放血疗法
4、流行性出血热的基本病变是（） A.全身小动脉坏死 B.血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血 C.微血管的内皮细胞损伤 D.小血管周围炎性细胞浸润 E.小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死 5、下列哪项不是流行性出血热的常见并发症（） A.肺水肿及心肌损害 B.中枢神经系统合并症 C.继发感染 D.肾囊肿 E.腔道出血 6、如图所示，血中异型淋巴细胞增多见于下列哪种疾病（） A.流行性出血热 B.猩红热 C.疟疾 D.弓形虫病 E.日本血吸虫病
7、关于流行性出血热，下列哪项是正确的（） A.猫类是其重要传染源 B.其发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血 C.高血容量综合征多发生于少尿期 D.大量补充血容量是解决尿毒症的好方法 E.不属于自然疫源性疾病 8、流行性出血热的确诊是通过（） A.临床上表现有”三痛”和”三红” B.血象中出现异型淋巴细胞和血小板减少 C.尿中可见膜状物 D.临床上有三大主征：发热，充血出血、肾损害 E.特异性IgM抗体1:20以上 9、流行性出血热属于（） A.无肾综合征的动物源性出血热 B.有肾综合征的动物源性出血热 C.蚊传性出血热 D.蜱传性出血热 E.传播途径不明性出血热