眼肌型重症肌无力的症状表现那些

眼肌型重症肌无力的症状表现那些

重症肌无力这样的疾病，在生活中时有发生，对于此病我们大家一定不要忽视，肌无力有好多种类型的。表现在身体的各个部位，症状多大不相同，有的腿脚无力，有的人会发生胳膊肌无力。甚至现在还有眼睛的重症肌无力。眼睛重症肌无力是比较严重的一种类型，此病发生以后，会直接影响到视力的问题，对生活的影响也是很大的，那么眼睛重症肌无力的症状主要表现在哪几点呢?

眼肌型重症肌无力症状表现

1、眼睛重症肌无力发生以后，症状是很明显的，首先是患者的眼袋往下下垂，看起来好像饱经风霜的感觉，还会有单侧或双侧眼睑下垂，复视的表现，缓解或消失后，睡眠，休息，醒来后重新加剧。再就是有意识的弱点，站起，上楼，或举臂过头感困难。讲话过多过长时，声音逐渐低鼻。咀嚼和吞咽困难。

2、患者患上眼睛重症肌无力疾病后，还会出现视线模糊的情况。不过这样的情况跟近视眼的程度是大不相同的，近视眼只是影响到视力的问题，它的外部形态上没有什么改变。而眼睛重症肌无力，多发症方面是很多的。

3、眼睛重度肌无力的患者如果是没有及时的控制，很容易造成眼睛的致残率的。有时候因为眼睛重度肌无力，所造成的眼部肌肉疼痛也很厉害的，得了红眼病似的，疼的时候也使人难以忍受，眼珠转动起来都很困难。

注意事项：在日常生活中，患者如果患上眼睛重症肌无力，在生活中，要多吃一些富含蛋白质的食物，比如说可以多吃一些蛋类，肉类还有豆类，这些都能够对我们的身体起到一定的帮助作用，而且是非常好的。

肌无力病眼睛重症肌无力

肌无力病眼睛重症肌无力 概述 肌无力病是神经肌肉传递障碍所导致的一种慢性疾病。临床特征为受累的骨路肌肉极易疲劳，经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗后部分恢复。该病的发生与遗传因素有一定的关系，任何年龄均可罹病，但以10～35岁最多见，亦有中年以上发病者。 发病原因 近年来根据超微结构的研究发现，肌无力主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生的病变所致。很多临床现象也提示此病和免疫机制紊乱有关。肌无力病是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在肌无力中的作用，且大量的研究发现，肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。并且证明，血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR 抗体的产生是治愈本病的关键。 肌无力病属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈。 临床表现 肌无力病的临床表现为全身骨骼肌肉均可受累，但以眼外肌受累最为常见。具体表现为眼睑下垂、复视等，或全身肌肉同时受累，疲劳后加重，休息后部分恢复，朝轻夕重。受累肌群的范围和程度变异很大。

临床表现 肌无力病是一种病程长且难治的疾病，它不但给患者带来身体与心理上的痛苦，同时也给家庭和社会带来很大的负担。临床上会出现眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现，延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。 肌无力病具体的临床表现： 肌无力病在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2.5。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出出复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。 此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。 肌无力病的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。 也有极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。检查方法 1、常规检查： 首先做好电生理诊断：见特征性异常，约90%全身型肌无力的病人在3Hz或5Hz重复电刺激时发觉衰减反应;微小终板电位下降、单纤维肌电图显示颤抖(jitter)增宽或阻滞。血、尿和脑脊液常规诊断：均正常，胸部x线片可见15%的肌无力病人，特别是年龄大于40岁的病人会出现胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。肌肉活

益气升阳、强肌健力治疗重症肌无力

益气升阳、强肌健力治疗重症肌无力 01 重症肌无力是神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病，主要临床特征为受累骨骼肌极易疲劳，重复收缩后肌力减退明显，休息和使用抗胆碱酯酶药后肌力可部分暂时恢复。根据改良Osserman分型法分为Ⅰ型 (眼肌型)、Ⅱ型 (全身型)、Ⅲ型 (重度激进型)、Ⅳ型 (迟发重症型) 及Ⅴ型 (肌萎缩型)，临床常见症状有眼睑下垂、复视、四肢乏力、吞咽困难、构音不清等。根据重症肌无力的表现，认为该病眼肌型属于中医学“睑废”范畴，全身型属于“痿证”范畴，均属中医虚损病证，主要责之脾胃，并与五脏有密切关系。 病机为脾胃虚损，与五脏相关 “五脏相关学说”是邓铁涛提出的，以中医五行学说和脏腑学说结合解释疾病相关联系并用于指导临证用药的创新性中医理论，是对复杂临床现象高度的理论概括。脾胃为后天之本，气血生化之源，居

中焦，为气机升降出入之枢机。脾主升主运，脾虚气陷，升举无力，上睑属脾，故提睑无力而下垂。肝藏血，开窍于目，肝受血而能视。肾藏精，“精散则视歧，视歧见两物”。气血生化乏源，肝血不足，肝窍失养，或肾精不足，则可见复视、斜视、眼球活动受限或视物模糊。脾主肌肉，主四肢，脾虚化生濡养不足，故四肢痿软不能遂用。心主血脉，其华在面，脾虚不能化生气血上荣于心，故可见面色无华，表情呆滞。肺主声，肾主纳气，脾土虚损则不能充养肺金、滋养肾气，致使气机无力鼓动声门而出现构音不清或声嘶。脾胃为气机升降之枢，气出于肺而根于肾，需要依靠脾于中间斡旋转运，使宗气充足以司呼吸。若脾胃虚损则枢机不利，聚湿生痰，壅阻于肺，故可见胸闷、胸痛、气促等。肾主骨，脾虚及肾，则可见颈软无力或腰酸痛。若肾不纳气，气难归根，甚或大气下陷，而出现肌无力危象。 五脏相关，尤重脾肾 重症肌无力成因与脾胃虚损、五脏相关，治疗重视脾胃，以健脾益气为大法贯彻始终，重在补中而非升阳，兼治五脏。成人重症肌无力治疗上健脾、补肾各有侧重；儿童重症肌无力强调以调理脾胃为主。重症肌无力的治疗应根据疾病阶段、病情轻重之不同，处理好健脾与补肾的关系。 全身型重症肌无力治疗应在补中益气基础上加强补肾力度。补肾有平补与峻补之分，若四肢乏力为主，常用山萸肉10g、巴戟天10g、肉苁蓉10g、补骨脂10g、杜仲15g平补肾气；若出现吞咽困难、构音不清、饮水反呛等症则以淫羊藿10g、紫河车10g、鹿角霜10g、鹿角胶10g峻补肾气。补肾亦有补肾阳与补肾阴之别，主张全身型重症肌无力患者当以补肾阳、肾气为主，若出现吞咽困难、构音不清、饮水反呛等症则需峻补肾阳；而一般情况下主张阴阳并补。对于吞咽困难者，当在补肾基础上斡旋气机，常用桔梗10g、茯苓15g，一升一降，通利咽喉。眼肌型重症肌无力治疗应在补中益气基础上加用补养肝肾精血之品，常选用山萸肉10g、石斛15g、枸杞子10g、何首乌30g、黄15g、鸡血藤30g。 小儿脏气清灵，选药宜精炼，用量宜轻清。对于儿童重症肌无力

重症肌无力

重症肌无力 疾病定义 1.1重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻，活动后症状加重。 诊断要点 2.1临床表现 2.1.1临床主要表现为波动性的部分或全身骨骼肌无力易疲劳，即活动后加重，休息后症状减轻和“晨轻暮重”现象。 2.1.2疲劳试验(Jolly试验)：患者持续上视时出现上睑下垂；或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复为阳性。 2.1.3根据发病年龄分为成年型、儿童型；其中成年型的临床分型：Ⅰ眼肌型，ⅡA轻度全身型，ⅡB中度全身型，Ⅲ急性重症型，Ⅳ迟发重症型，Ⅴ肌萎缩型。 2.2辅助检查 2.2.1新斯的明试验阳性：新斯的明0.5～1mg肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性。 2.2.2肌电图低频(3～5Hz)重复电刺激阳性，高频（10Hz以上）无递增。 2.2.3血清AchR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者AchR抗体浓度升高不明显。 2.2.4胸腺CT、MRI或X线断层扫描检查：可发现胸腺增生和肥大。 2.3. 鉴别诊断 Lamhert-Eaton综合征、慢性炎性肌病肉毒杆菌中毒、眼肌型肌营养不良等。 治疗方案

3.1避免过度疲劳，注意劳逸结合，处理与本病相关的疾病。 3.2药物治疗：1.抗胆碱脂酶药物，常用溴化吡啶斯的明，每日剂量180~540mg/d，分3~4次服用。副作用为腹痛、腹泻、肌肉跳动和分泌物增加等。不良反应明显这可加服阿托品0.3~0.6mg/d，以减少不良反应，但不宜持续应用，以免掩盖胆碱能危象的先兆症状。2.免疫抑制剂：(1)肾上腺糖皮质激素：一线用药，a.递增法：泼尼松10~20mg/d，顿服开始，1~2周后增加10mg,在达到目标剂量0.75~1mg/(kg·d)或60~100mg隔天后，持续8~12周，然后逐渐减量。对于症状较轻的患者，尤其是单纯眼肌型者，初始计量可每月减20mg，至30mg隔天后改为每月减5mg，至20mg隔天后改为每3个月减2.5mg，至5~10mg隔天后维持应用，过早过快减少剂量常引起病情波动。若在减量过程中病情加重可恢复先前用量。b.递减法：常以甲泼尼龙500~1000mg/d，静脉注射，每个剂量连续3~5天后减半，直至改为波尼松目标剂量0.75~1mg/(kg·d)或60~100mg隔天口服，以后逐步减量。(2)硫唑嘌呤：一线用药，抑制细胞免疫反应，常与皮质固醇类激素合用，常用计量为50mg，2次/天，服药期间需要随访白细胞和肝功能。(3)环磷酰胺：二线用药，在皮质类固醇激素治疗效果不满意或有禁忌时，可用环磷酰胺200mg静脉滴注，每2~3天1次，连续数周，或静脉团注0.5~1.0g/m2体表面积，每月1次，总量以6~8g为一疗程。用药期间应注意白细胞减少，肝功能损害和皮疹的发生。(4)环孢素：三线用药，50~100mg，2次/天。(5)他克莫司：三线用药，3mg/d。3.辅助药物：钙尔奇D，螺内酯、辅酶Q10和氯化钾等。 3.3胸腺切除。 3.4血浆交换。 3.5免疫球蛋白：重症患者可选用，0.4g/(kg·d),隔日一次，5次为一疗程。疗效维持3~4周，要获长期疗效仍需使用激素或免疫抑制剂。 3.6危象处理：不管何种危象，首要救治措施为保证呼吸道通畅，应当及时气管插管和人工辅助呼吸，检测血氧饱和度，应用足量和适当的抗菌药物控制呼吸道感染。在抗生素选择时，应当避用氨基糖苷

全身型重症肌无力诊疗指南

全身型重症肌无力诊疗指南 概述 全身型重症肌无力（generalized myasthenia gravis，GMG）是神经肌肉接头处因自身抗体破坏突触后膜导致神经肌肉接头传递障碍的疾病。临床表现为骨骼波动性无力、不耐疲劳，活动后加重，休息后减轻。症状多分布于眼部、球部、四肢肌肉，严重者累及呼吸肌造成呼吸衰竭。 病因和流行病学 由特异性抗体介导、细胞和体液免疫参与，累及神经肌肉接头突触后膜，导致神经肌肉接头传递障碍。患者外周血中可发现抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体，、抗骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶（MuSK）抗体或脂蛋白4（LRP4）抗体。例如，MG患者外周血中测得的AChR-Ab，作用于神经肌肉突触后膜的乙酰胆碱受体，起到封闭受体、激活补体、破坏突触后膜等作用，导致神经肌肉接头传递功能障碍，肌肉疲劳无力。在任何年龄段均可发病。年平均发病率为8.0/100 000～20.0/100 000人。在我国有两个发病高峰，40岁以前和60岁以后。40岁以前女性多于男性，60岁以后男性多于女性。重症肌无力约有80％合并胸腺异常，20％合并胸腺瘤。胸腺组织中生发中心存在大量T细胞，刺激外周血中的B细胞活化增殖，生成特异性抗体。 临床表现 经常从一组肌群开始，逐渐累及其他肌群，以上睑下垂和复视为最常见的发病症状，占80％。骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重。根据临床表现，按Osserman分成5型。Ⅰ型：眼肌型，表现为上睑下垂、复视等。ⅡA 型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累。ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，通常有咀嚼、吞咽和构音障碍。Ⅲ型：重度激进型，进展快，数周或数月内累及咽喉肌，半年内累及呼吸肌。Ⅳ型：迟发重度型，缓慢进展，2年内累及呼吸肌。Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年内出现骨骼肌萎缩。神经科查体可见四肢近端、躯干、颈部、颅面部肌肉无力，不耐疲劳，Jolly试验阳性，腱反射正常，无感觉障碍，

重症肌无力护理常规

重症肌无力护理常规 一、概述 重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导细胞免疫依赖及补体参与的一 种神经一肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，与遗传有关。 [临床表现]受累骨骼肌肉极易疲劳，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗 后部分恢复。临床上以眼外肌受累最常见，表现为眼睑下垂、复视、斜视，症状波动，朝轻夕重，疲劳后加重，休息后部分恢复等特点，多起病隐匿。不同年龄重症肌无力病人临床表现和病程各异:儿童肌 无力以眼肌受累为主。成年肌无力病人 90%以眼睑下垂为首发症状，逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉、呼吸肌而转化为全身肌 无力。肌无力危象即肌无力累及呼吸肌，不能维持正常呼吸功能的 危急情况。 [特殊检查] 血清抗乙酰胆碱受体抗体、胸腺 CT、MRI 和纵隔充气 造影或疲劳试验、药物试验、肌电图等。 [治疗要点] 抗胆碱酯酶药物病因治疗(肾上腺皮质类固醇、免疫抑 制剂、血浆置换、免疫球蛋白、胸腺切除)及危象的处理。 二、护理诊断 1、潜在并发症:肺部感染。 2、营养失调:低于机体需要量与吞咽困难有关。 3、气体交换受损与呼吸肌无力有关。 三、护理措施

1、病情观察特别注意呼吸情况，病人有无慢性缺氧、烦躁等现象，是否有痰，是否能够咳出。保持呼吸道通畅，出现呼吸肌无力时， 尽早行气管切开或鼻腔插管，呼吸机辅助呼吸，注意保持呼吸机性 能良好，观察有无人机对抗。 2、营养支持保证病人营养，进食过程中抬高床头，尽量采取端坐 姿势，头向前倾进餐，进餐时避免讲话，防呛咳、误吸，若行鼻饲 饮食应给予低盐、高蛋白、高维生素、高热量、富含钾钙无刺激的 流食，如牛奶、豆奶、鱼汤、肉汤、菜汤等匀浆饮食，并教会病人 家属鼻饲的原则、方法、注意事项。每日2次行口腔护理。 3、用药护理根据病情合理安排用药，注意用药后反应，特别是应 用激素治疗的最初几天，注意病情是否恶化:保持水、电解质平衡， 注意是否有消化道出血。 4、活动与休息劳逸结合，生活规律，避免过度紧张和精神创伤， 注意气候变化和预防感冒等。注意保暖，加强饮食卫生，不要经常 去公共场合。 5、并发症预防与护理翻身拍背每 q2h1次，及时吸出呼吸道分泌物，防止肺部感染。 6、健康教育 (1)向病人介绍本病的病因，临床表现，预防治疗知识及自我防护方法，帮助病人消除紧张情绪保持心情舒畅，情绪稳定。 (2)指导病人保持良好的生活习惯，睡眠充足，防止过度劳累，不 能在烈日下暴晒，避免外伤、感染、分娩、用药不当等诱发本病。

重症肌无力诊疗指南

重症肌无力诊疗指南 重症肌无力（Myasthenia·Gravis,MG）是一种表现为神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床特征为一部分或全身横纹肌软弱和异常疲劳；通常在活动后加剧，休息后减轻。患病率约为5/10万，女性多于男性。各年龄组均可发病。自青年期至40岁间发病者，以女性为多；中年以后发病者，则以男性为多，本组中胸腺瘤较多见。【临床表现】 1、眼外肌是最常受累的肌肉，可表现为眼睑下垂、斜视和复视，双侧常不对称。其次为颅神经支配的其他肌群，颈肌，肩胛带以及髋部的屈肌。受累肌肉呈现为易疲劳和波动性。连续收缩后发生无力，经短期休息后好转。早晨症状较轻而傍晚时加重。整个病程可有波动，病程早期可有自发缓解和复发。 2、特殊类型短暂新生儿重症肌无力为女性患者所生的婴儿暂时有经胎盘输入的母体AchR抗体。大约有10%呈现不同程度的临床症状。患婴全身软弱，哭声轻微，吸吮无力，上脸下垂，严重者有呼吸困难，经救治后可在数日内或数周内痊愈。 3、先天性肌无力出生后或儿童期出现肌无力，持续存在眼外肌麻痹。母亲虽无重症肌无力，但家族中或同胞兄弟姐妹有肌无力病史。

4、重症肌无力患者除上述的临床表现外，神经系统检查体征主要是疲劳试验（＋）。腱反射正常或活跃。 Osserman根据受累部位和严重程度，可分为5型。 1型单纯眼肌型，始终仅累及眼肌。 2型轻度全身肌无力型。不伴明显延髓肌麻痹者为lla型，伴有明显延髓肌麻痹者为llb型。 3型急性进展型。常在首次症状出现后数月之内发展至包括延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌的严重无力。 4型为晚发型全身肌无力。由l,lla,llb发展而来，常在首发症状出现后数年或数十年后出现全身无力。 5型肌无力伴肌萎缩者。 以上各型患者，如果急骤发生呼吸肌严重无力，不能维持换气功能时，称为危象。可分为三种 （1）肌无力危象 为疾病发展所致。多见于暴发或严重的全身型。静脉注射腾喜龙2～10mg或肌肉注射硫酸新斯的明1.5mg可见暂时好转。 （2）胆碱能性危象 胆碱酯酶抑制剂过量，使突触后膜产生去极化阻断所致。常伴有药物副作用如瞳孔缩小，出汗，唾液增多等。腾喜龙试验无改变或加重。 （3）反拗性危象

陈少玫教授辨治眼肌型重症肌无力验案1则

陈少玫教授辨治眼肌型重症肌无力验案1则作者：陈妙玲陈少玫 来源：《风湿病与关节炎》2020年第04期 【关键词】眼肌型重症肌无力;临床经验;中医药治疗;陈少玫 陈少玫教授是主任医师，硕士研究生导师，福建省中医药学会脑病专业委员会委员，福建省中西医结合神经病学专业委员会委员，从事临床工作30余年。 重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的难治性神经免疫疾病，病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体、细胞免疫和补体等[1]。眼肌型重症肌无力在重症肌无力患者中占比大于80%，主要表现为眼外肌无力受累导致的上睑下垂、斜视和（或）复视[2]。根据临床症状表现，眼肌型重症肌无力属中医学“上胞下垂”范畴，表现为上胞下垂，有的伴随其他眼外肌麻痹，目偏视，视一为二，瞳神散大，症状多晨轻暮重，劳累后加重[3]。历代医家认为，本病病因为先天禀赋不足或后天脾胃生化乏源;病位在筋脉肌肉，根本在脏腑虚损，以脾胃虚弱为主，或兼夹湿热、痰浊等。现代医家多尊先贤之论述，归纳本病病因病机多为脾肾不足和脾胃虚弱，治疗从脾胃肝肾入手者多，以补虚为主。陈少玫教授临床上发现眼肌型重症肌无力患者常以湿热蕴脾型较常见，辨证准确，颇见疗效，举隅如下。 1 病案举例 患者，女，13岁，2018年8月11日初诊。以反复右侧眼睑沉重感4年余为主诉。现病史：2014年患者因发现右眼睑无力，视物重影就诊某医院，确诊为眼肌型重症肌无力，住院予醋酸泼尼松联合嗅吡斯的明治疗，出院后服用醋酸泼尼松12.5 mg，每日1次，至今4年余。2017年1月始出现夜间右眼睑沉重感明显，故前来就诊。辰下症见：每晚8点始出现右眼睑沉重感，轻度激素面容，无视物重影，无四肢乏力，纳可，寐欠安（入睡时间 >1.5 h），连续睡眠尚可，二便调畅，舌红，苔黄厚腻，脉细滑，应指乏力。月经史：初潮年龄13岁，末次月经2018年7年5日，月经周期尚不规则，量少无血块。诊断：①上胞下垂;②不寐。证型：湿热蕴脾证。方药：川黄连3 g、竹茹10 g、陈皮10 g、法半夏10 g、茯神15 g、酸枣仁（久煎）30 g、酒川芎16 g、生知母10 g、首乌藤15 g、合欢皮15 g、珍珠母（先煎）30 g、生龙骨（先煎）30 g、石菖蒲10 g。7剂，每日1剂，早、晚饭后温服。 2018年9月8日，坚持守上方治疗，近1周患者在半小时内可入睡，然夜间仍有右眼睑沉重感，但发病时间较前缩短，余无不适，纳可，二便自调，舌红，苔薄黄腻，脉细滑，应指仍感乏力。上方去生龙骨、珍珠母、石菖蒲，加用生黄芪30 g、党参30 g、升麻6 g、柴胡6 g。7剂，每日1剂，早晨、中午饭后温服。

眼肌型重症肌无力阳性严重吗,治疗方法

眼肌型重症肌无力阳性严重吗，治疗方法 眼肌型重症肌无力（ocular myasthenia gravis，OMG）是一种罕见的自身免疫性疾病，主要表现为双眼下垂、模糊和重复闪烁，甚至可能导致视力丧失和生命危机。本文将详细介绍OMG的治疗方法和注意事项。 一、治疗方法 1. 激素治疗 OMG的首选治疗方法是激素治疗，因为它可以通过抑制免疫系统来减少免疫系统攻击神经肌肉接头的影响。通常，激素治疗每天均匀分几次使用口服泼尼松，起初剂量为每天1-1.5mg/kg。治疗的目标是减轻症状并减少用药剂量。对一些病情较轻或新诊断的OMG患者，1-2个月激素治疗后，症状可能会得到缓解甚至完全消失。 然而，激素治疗长期使用可以导致许多短期和长期副作用，比如水肿、高血压、糖尿病、骨质疏松等。因此，医生需要跟进剂量，逐渐降低，直到最小有效剂量。 2. 免疫抑制剂 免疫抑制剂用于OMG治疗，主要是通过抑制免疫系统中特定的细胞或信使来减轻免疫系统攻击。最常用的药物是环磷酰胺和硫唑嘌呤。免疫抑制剂的药效慢而持久，副作用也较多，需要密切观察。 3. 胆碱酯酶抑制剂 胆碱酯酶抑制剂是OMG治疗的第二个选择。这些药物通过抑制胆碱酯酶的分解，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，提高神经肌肉接头的功能。常用的药品有类胡萝卜素等。然而，这些药物在短暂缓解症状的同时可能会导致一些不适感，如恶心、头晕和胃肠症状等。 4. 全身免疫生物治疗 随着科技的进步，全身免疫生物治疗逐渐被视为治疗OMG的新方法。这些治疗使用高科技药物，如靶向调控免疫系统的单克隆抗体和细胞因子。临床试验显示，这些药物可以有效治疗OMG，但由于其高昂的费用和潜在的副作用，目前尚未被广泛采用。 二、注意事项

重症肌无力护理及相关知识

重症肌无力护理及相关知识 是一种神经一肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制药治疗后明显减轻。 病因与发病机制 重症肌无力的发病机制与自身抗体介导的突触后膜ACR损害有关。 临床表现 任何年龄均可发病，20〜40岁发病者以女性多见，40岁以后发病者以男性居多，且多合并胸腺瘤。少数病人有家族史。 1.临床特征 (1)起病形式和诱因：起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。部分初发或复发病人有感染、精神创伤、手术、妊娠、分娩等诱因。 (2)肌无力分布：以脑神经支配的肌肉更易受累；多数病人的首发症状为眼外肌麻痹(上睑下垂、斜视、复视、眼球活动受限，但瞳孔不受影响。) (3)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休息后症状减轻或缓解，晨起肌力正常或肌无力症状较轻，下午或傍晚明显加重，称为“晨轻暮重”现象；首次采用抗胆碱酯酶药物治疗有明显效果，是MG的重要临床特征。 (4)重度肌无力危象：累及呼吸肌出现咳嗽无力和呼吸困难，称为 MG危象，是本病死亡的主要原因。 2,临床分型 （1）成年型

I型（单纯眼肌型）：仅限于眼外肌。 Ha （轻度全身型）：呼吸肌常不受累，生活能自理，无危象出现。 Hb （中度全身型）：呼吸肌受累不明显，生活自理有一定难度，无危象出现。III型（急性进展型）：发病急，有MG危象，需行气管切开，死亡率高。 IV型（迟发重症型）：病程2年以上，常由前三型发展而来，常合并胸腺瘤，死亡率高。 V型（肌萎缩型）：较早伴有明显的肌萎缩表现。 （2）儿童型：多数病人仅限于眼外肌，出现双睑下垂。约1/4可自然缓解，少数病人累及全身骨肌。 （3）少年型：14岁后至18岁前起病，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴吞咽困难及四肢无力。 实验室及其他检查 1.疲劳试验（Jolly试验）嘱病人用力眨眼30次后，眼裂明显变小或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复者为阳性。用于病情不严重，尤其是症状不明显者。 2.新斯的明试验：0.5〜1mg肌内注射，10-2 0分钟后症状明显减轻为阳性。为防止新斯的明的毒蕈碱样作用，一般同时注射阿托品0.5mg。 3,重复神经电刺激：是常用的具有确诊价值的检查方法。此检查应在停用新斯的明12〜18小时后进行，以免假阳性。 4,AChR-Ab测定:对MG的诊断有特征性意义°AChR Ab滴度增高。但眼肌型病人的ACR - Ab升高不明显.且抗体滴度与临床症状的严重程度并不完全一

重症肌无力眼肌型会加重吗,治疗方法

重症肌无力眼肌型会加重吗，治疗方法 重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是一种罕见的神经肌肉疾病，该疾病主要表现为肌肉易疲劳、无力等症状，这种疾病不仅影响身体的日常活动，而且可能影响眼部健康。在MG中，眼部症状是最明显、最普遍并且最可怕的。本文将讨论重症肌无力眼肌型加重、治疗方法、注意事项等问题，以更好地了解MG病情和治疗方法。 一、重症肌无力眼肌型加重 重症肌无力眼肌型（oculomotor型）属于MG的一种亚型，主要表现为双眼上睑下垂、眼球运动受限等眼部症状。在MG患者中，眼肌症状通常是首先出现的。重症肌无力眼肌型症状加重的原因很多，下面列举几条： 1. 累积效应 MG通常表现为症状短暂且间歇性的突发性发作，但是随着时间的推移，症状可能变得越来越频繁，也会变得越来越严重。这可能是因为肌肉越来越疲劳，以至于已经无法再工作了，因此眼肌失调程度加重。 2. 触发因素 MG的症状加重可能是由于机体内外的某些触发因素引起的，如生病、压力、药物、情绪等等。 3. 疾病的进展 随着疾病的进展，MG可能会影响到身体的其他部位，例如喉咙、口腔、呼吸肌肉等等，进一步加重MG症状。 4. 治疗不当 一些治疗方法可能会加重MG症状，特别是对某些药物过敏的患者。 二、治疗方法 治疗重症肌无力眼肌型的方法主要包括药物治疗、手术治疗、康复训练等。 1. 药物治疗 药物治疗是治疗重症肌无力眼肌型的主要方法。以下是常用的药物： 一生脉注射 一生脉是一种抑制AChE的药物，能够提高ACh在神经末梢处的浓度，从而增强神经肌肉传递，提高骨骼肌收缩能力。它是治疗MG的一线药物，同时也被

重症肌无力的症状病因和护理康复

重症肌无力症状病因和护理康复 现在养生保健巳经成为时代热门话题，很多人都非常重视自己健康!但是仍然有 很多疾病在危害着人们健康，你们知道重症肌无力是什么吗?重症肌无力症状又有 哪些呢，重 症肌无力治疗有哪些好方法呢?赶紧来看看下文详 细介绍吧！ 二、重症肌无力检查方法有哪些 四、重症肌无力病因与发病机制 六、重症肌无力如何护理 八、3种营养物质帮助重症肌无力康复 一、車症肌无力概况简介 重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起自身免疫性疾 病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后 症状减轻。患病率为77〜150/100万，年发病率为4〜11/100万。女性患病率 大于男性，约3： 2,各年龄段均有发病，儿童1〜5岁居多。 病因 重症肌无力发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关； 第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、 环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%〜80%有胸腺增生，10%〜20%伴 发胸腺瘤。 临床表现 重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳, 天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点 是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮 重” i •車症肌无力患者全身骨需肌均可受累，可有如下症状 (1) 眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。 (2) 表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。 (3) 咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。 (4) 颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。 (5) 抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。 2. 临床分型 (1) 改良Osseman 分型法 ①I 型眼肌型;②IIA 型轻度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，无假性球麻痹表 现，即无咀嚼和吞咽困难构音不清。③IIB 型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻 痹表现，多在半年内出现呼吸困难。④III 型(重度激进型)发病迅速，多由数周或数 月发展到呼吸困难。⑤IV 型(迟发重症型)多在2年左右由I 型、IIA 型、IIB 型演变。 ⑥V 型肌萎缩型，少见。 (2) 肌无力危象 是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生病情急剧恶化，呼吸困难, 危与生命危重现象。根据不同原因，MG 危象通常分3种类型：①肌无力危象大多 是由于疾病本身发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、 外伤而诱发。临床表现为患者肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困 难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。②胆碱能危象见于长期服用较大剂量“漠毗 斯明”患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束霞颤以与情绪激动、焦虑等精神症 状。③反拗危象“漠毗斯明”剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重呼吸困难。 也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。 以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正胆碱能危象甚为 罕见。 检査 1 •新斯明试验 成年人一般用新斯明1〜l ・5mg 肌注，若注射后10〜15分钟症状改善，30〜 60 目录 一、重症肌无力概况简介 三、重症肌无力早期症状 五、重症肌无力患者表现症状 七、重症肌无力饮食是什么

2023重症肌无力的诊断和治疗

2023重症肌无力的诊断和治疗 摘要 重症肌无力是一种自身免疫性疾病，其特征是在神经肌肉接头的突触后膜中存在针对乙酰胆碱受体的自身抗体，从而损害肌肉收缩，并导致患有该疾病的患者出现各种肌肉缺陷，包括眼睑下垂、视力模糊或复视、呼吸急促、吞咽困难、四肢无力。重症肌无力被称为老年男性和年轻女性的疾病，但与全球情况相反，在印度，重症肌无力在男性中占主导地位，比例为2.70:1。虽然这种疾病已经研究了几个世纪，但我们仍然无法找到疾病的真正原因及其病理生理学。但是，分子生物学和诊断工具的最新进展使我们能够确定许多药物治疗和早期诊断的靶点。因此，改善了患者的发病率和生活质量。在本文中，我们将讨论该疾病诊断和治疗方面的最新进展。 关键词：重症肌无力，自身免疫，肌肉障碍，免疫障碍，治疗 引言 免疫力是人体抵抗生物或非生物病原体的攻击及其有害影响表达的能力。因此，免疫通过对抗、中和和清除这些病原体，来维持人体的完整性和功能。一个由屏障、器官、细胞成分和分子组成的复杂网络共同构成了一个人的免疫系统。抗体是由病原体侵入人体时特殊细胞产生的。但在自身免疫性疾病中，这些抗体开始攻击自身的细胞，导致各种免疫介导的疾病。这种自身免疫性疾病的一个例子是重症肌无力（MG）。

重症肌无力（MG）是一种免疫介导的疾病，由攻击骨骼肌神经肌肉接头（NMJ）中的烟碱（胆碱能）受体或在神经肌肉接头信号传导中起作用的其他蛋白质（突触后膜中的功能相关分子）的自身抗体引起。在美国，重症肌无力（MG）的患病率每100,000 人中增加了约20 人。患病率和发病率都随着年龄的增长而增加。MG导致无痛性肌无力和自发性肌肉疲劳，这是唯一的疾病表现。 1672年，Thomas Willis首次在医学上记录了重症肌无力，当时他指出患者患有一种罕见的疾病，其特征是肌肉疲劳，尤其是四肢肌肉疲劳，且随着时间的推移，这种疲劳会缓慢增加。Dale、Otto Loewi和Feldberg 对乙酰胆碱在神经肌肉接头的运动终板中的作用进行了研究，这在重症肌无力的病理生理学、诊断和管理方面取得了重大进展。MG被认为是一种自身免疫性疾病，其依据包括MG患者胸腺的病理变化、肌无力母亲的婴儿出现新生儿MG症状、血清补体与疾病严重程度的关系以及其他一些临床发现。Engel和Santa通过对运动终板的超微结构研究表明，MG的损伤是在运动终板。 Patrick和Lindstorm通过用纯化的AChR蛋白对兔子进行免疫来证明抗AChR抗体在MG中的作用，这导致了MG样症状的发展。这项研究与关于MG自身免疫方面的其他研究一起，强调了抗AChR抗体在MG患者NMJ中引起结构和功能损伤中的作用。这些研究后来表明，在MG患者中使用免疫抑制剂如泼尼松和硫唑嘌呤以及其他药物如抗胆碱酯酶的原