2015年药理学基础知识点：利尿药 糖皮质激素 化学治疗药物 抗恶性肿瘤药基础知识 化学治疗药物

2015年药理学基础知识点：利尿药糖皮质激素化学治疗药物抗恶性肿瘤药基础知识化学治疗药物

利尿药

(一)高效利尿药：呋塞米;依他尼酸;布美他尼。

【作用机制】

作用于髓袢升支粗段，能特异性地与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用。

【利尿作用特点】迅速、强大、短暂、个体差异

【临床应用】各种严重水肿;急性肺水肿;脑水肿;治疗急性肾功能衰竭(早期少尿);促进毒物排泄。

(二)中效利尿药：噻嗪类利尿药;

【药理作用及机制】1.利尿作用：特点：温和、持久作用部位：髓袢升支粗段皮质部(远曲小管开始部位)作用方式：抑制K+-Na+-2Cl-共同转运系统;促进Na+-K+交换;抑制碳酸酐酶的作用2.降压作用：早期通过利尿，血容量减少降压，长期通过扩张外周血管而产生降压作用。3.抗尿崩症作用(抗利尿作用)

【临床应用】a.各种水肿：1.心性水肿首选药2.肾性水肿，肾功明显障碍者禁用或慎用3.肝硬化腹水：宜与螺内酯合用b.高血压c.尿崩症

【不良反应】1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化：高血糖，高脂血症。4过敏反应

(三)低效利尿药：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利

【利尿作用及机制】特点：起效慢，作用弱，持久，不失钾。部位：远曲小管和集合管细胞内醛固酮受体。方式：与醛固酮竞争醛固酮受体。结果：抑制Na+-K+交换→排Na+留K+

【临床应用】醛固酮增多的顽固性水肿。常与强效及中效利尿药合用，增强利尿效果并能补K+

【不良反应】1久用引起高血钾：肾功能不良者禁用。2性激素样反应：男子乳房女性化、性功能障碍、妇女多毛症等。

药理学基础知识点：糖皮质激素

糖皮质激素

【特点】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

【临床意义】

(1)严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。

【药理作用】

A、抗炎作用

B、抗免疫作用，特别是对细胞免疫

C、抗休克作用

D、抗毒作用,能提高机体对细菌内毒素的耐受力。

E、对血液以及造血系统的促进作用

F、中枢神经兴奋作用

G、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多

【临床用途】

A、替代治疗

B、严重感染时用作辅助治疗

C、抗休克

D、自身免疫疾病和过敏性疾病

E、血液病以及肿瘤治疗

F、抗局部炎症

【不良反应】

1、肾上腺皮质功能亢进综合症

2、诱发和加重感染

3、消化系统并发症

4、运动系统并发症

5、其他可致精神失常

6、停药反应：(1)、药源性皮质功能不全(2)、反跳现象

药理学基础知识点：化学治疗药物

化学治疗药物

抗菌作用机制：

(1)抑制细菌细胞壁合成

给人改变未来的力量细胞壁的作用是保持细菌正常的形态及渗透压，维持细菌的正常功能。抗菌药物可以造成细菌细胞壁缺损，水分由外界渗入，细胞膨胀变形，导致细胞破裂溶解死亡。

作用于胞浆内：环丝氨酸，磷霉素

作用于胞浆膜：万古霉素，杆菌肽

作用于胞浆外：青霉素，头孢菌素

(2)影响胞浆膜的通透性：

胞浆膜通透性增加，蛋白质、核苷酸、糖、盐外漏，细菌死亡

(3)抑制细菌蛋白质的合成

与30s亚基结合：四环素、氨基糖苷类抗生素

与50s亚基结合：红霉素、氯霉素、林可霉素

影响蛋白质合成全过程：氨基糖苷类抗生素

(4)影响叶酸和核酸代谢

•叶酸是合成核酸的前体物质

•磺胺与甲氧苄啶(TMP)可分别抑制二氢蝶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢，从而抑制细菌的生长和繁殖。

药理学基础知识点：化学治疗药物（2）化学治疗药物

细菌耐药机制

(1)产生灭活酶,使抗菌药物失活

这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达

a)水解酶——针对β-内酰胺类抗生素

b)钝化酶——针对氨基糖苷类抗生素

c)其他

(2)抗菌药物作用靶位改变

a)改变靶蛋白结构，降低与抗生素亲和力

RFP耐药菌改变RNA多聚酶的-亚基结构

b)增加靶蛋白数量，使药物存在时仍能维持正常形态和功能

肠球菌对β-内酰胺类抗生素

c)新合成功能正常与抗生素亲和力低的靶蛋白

金葡菌产生青霉素结合蛋白PBP2a，与甲氧西林亲和力极低

(3)降低细菌外膜通透性

细菌接触抗生素后,通过改变通道蛋白的性质和数量来降低细菌的膜通透性阻止抗菌药进入菌体内而产生获得性耐药性

(4)增强主动外排系统活性

(5)细菌改变自身代谢途径

金葡菌对磺胺类耐药的原因：

对氨基苯甲酸生成增多

耐药菌株直接利用外源性叶酸

药理学基础知识点：抗恶性肿瘤药基础知识【导读】中公事业单位考试网提供医疗卫生专业知识，下面为各位考生带来药理学基础知识点-抗恶性肿瘤药基础知识相关内容，供大家复习备考。

一、肿瘤细胸增殖周期和化疗药物的关系

肿瘤细胞增殖周期：

1、增殖细胞群

2、非增殖细胞群

3、无增殖细胞群(G1、S、G2、M)

周期非特异性药物：主要能抑制或杀灭增殖周期各期的细胞，甚至包括G0期。烷化剂、抗生素。

周期特异性药物：仅对周期中的某一期作用较强。

二、抗恶性肿瘤药的作用机制与分类：

1、抑制核酸(DNA、RNA)生物合成的药物：抗代谢药

(1)胸苷酸合成酶抑制剂，阻止嘧啶类核苷酸形成：5-氟尿嘧啶

(2)DNA多聚酶抑制剂：阿糖胸苷

(3)核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲

(4)二氢叶酸还原酶抑制剂：甲胺蝶啶

2、直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂、某些抗癌抗生素和顺氯氨铂。

给人改变未来的力量

3、干扰转录过程阻止RNA合成的药物：更生霉素、柔红霉素、阿霉素。

4、影响蛋白质合成的药物：长春碱类、紫杉醇。

5、影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素。

药理学笔记

总论 1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。 2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。 选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。 3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应 6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。 8、效价：反应药物效应与药量的关系， 9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。 10、关于受体 解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。 KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。 11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。 12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应 13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。 14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。 16、血浆蛋白结合对药物分布的影响 血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。 极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。 两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。 17、药酶诱导剂：能够增强酶活性的药物称为酶诱导剂 18、药酶抑制剂：能够减弱CYP 酶活性的药物称为酶抑制剂 19、肝肠循环：经胆汁排泄的药物，再由肠道重吸收入学的过程 AUC表示实际吸收入血量 20、一级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。（恒比消除）零级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。（恒量消除） 极少数药物(如苯妥英、水杨酸、乙醇等)在用量大时，超过机体的消除速率的消除最大速率（极限），单位时间内体内药物浓度只能按恒定的极限量消除，即零级动力学消除。随着血药浓度的降低，零级动力学消除可转为一级动力学消除。 21、药动学参数 表观分布容积反应药物在体内的分布血浆清除率反应药物代谢和排泄半衰期反应药物代谢和排泄 半衰期：t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间口服2倍静脉注射 1.44倍 22、生物利用度：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。老年人用药量为正常量的3/4 23、耐受性：是指连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。 24、耐药性：病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性称为耐药性 传出和传入

药理学第五版 各章重点

《药理学》教学大纲 第一章绪言 1．掌握药物、药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学的概念。 2. 了解药理学的发展简史。 3. 了解新药开发与研究的基本过程。 第二章药物对机体的作用──药效学 1．掌握药物的基本作用、受体理论与作用于受体的药物分类。 2．熟悉药物的量效关系、药物作用的两重性。 3．了解药物的构效关系、药物作用的信号转导。 第三章机体对药物的作用──药动学 1．掌握药物转运、吸收、分布、代谢、排泄过程的基本规律。 2．熟悉影响药动学的因素、血药浓度的动态变化和主要药动学参数。 3．了解房室模型、多次用药的药时曲线。 第四章影响药效的因素 1．掌握病理状态、个体差异、反复用药对药效的影响。 2．熟悉年龄、遗传因素、用药方法对药效的影响。 3．了解药物相互作用的影响。 第五章传出神经系统药理概论 1．掌握传出神经系统的分类。掌握传出神经系统的递质（乙酰胆碱和去甲肾上腺素）及其作用方式。 2. 熟悉传出神经系统受体的生物效应。

3. 了解传出神经系统的递质的代谢过程。 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 1．掌握胆碱受体激动药毛果芸香碱。 2. 掌握胆碱酯酶抑制药新斯的明。 3. 掌握胆碱酯酶复活药。 4. 熟悉乙酰胆碱的药理作用。 5. 了解毒扁豆碱的作用特点。 第七章胆碱受体阻断药 1．掌握阿托品的药理作用、临床应用、不良反应，中毒及处理。 2. 熟悉肌松药。 3. 了解其他M受体阻断药。 4. 了解阿托品的合成代用品。 第八章肾上腺素受体激动药 1．掌握去甲肾上腺素、肾上腺素及异丙肾上腺素的药理作用、作用机制、临床应用及禁忌证。 2．熟悉间羟胺、多巴胺、麻黄碱及多巴酚丁胺的作用特点及应用。 3．了解间羟胺、去氧肾上腺素的特点与应用和拟交感药的基本结构及构效关系。 第九章肾上腺素受体阻断药 1．掌握α受体阻断药酚妥拉明及β受体阻断药普萘洛尔的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证。掌握α受体阻断药对“肾上腺素升压作用的翻转”。

药理学

药理学 [编辑本段] 概要 药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药理学pharmacology 主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化 机制的学问。德国人施米德贝尔（1838—1921）首创的实验药理学成为近代药理学的基础。药物同毒物有时也难于严密区分，药理学实际上也以毒物为研究对象，因此把药理学中特别关于医药治疗方面的应用作为药物学（原意为药饵学），与以毒物为对象的毒物学（toxicology），相区别。 一、药理学三大任务(三大范畴)： 第一，药理是医学院校必修的一门课，指导临床用药。 第二，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同。 第三，药理学是生命科学的重要组成部分。这里面有两个方面：一方面药物通常除了指导临床用药，还有工具药，进一步用于研究，对学术发展有极大的推动作用；第二药物研究本身就是生命科学重要的部分。这一点我想从诺贝尔获得者的比例来讲，诺贝尔获得者在药理学或者是药物获得者占30％以上，这就说明药理学在生命科学中重要地位。比如说五十年来、九十年代等药理的发现，这些对人类都有极大的提高，同时对科学有极大的发展。 【药理学的作用】 一个是药物如何影响机体，我们称之为药物效力动力学。还有一方面，这是指药物如何影响机体。那么药物进入机体以后，对机体是一个异物，机体反过来影响药物，那么机体如何影响药物也是药理学研究的题目，叫做药物代谢动力学，所以是两个方面，一般药物效力动力学比药物代谢动力学研究多，近年来随着新药更多的研发，以及药物更合理的药物，那么药物代谢动力学的研究也是越来越多。

随着学科的不断分支，药理学也出现了分支。例如：兽医药理学，专门研究畜禽类药物以及其对畜禽相互作用。 二、药理学发展简史： 1、早期的经验积累，如： ★公元一世纪的《神农本草经》，收载药物365种，许多药物的作用和应用被现代医学承认。 ★唐代的《新修本草》，是我国第一部药典，收载药物884种。 ★明朝李时珍的《本草纲目》，是一科学巨著，历时27载，全书190万字、共52卷、收载药物1892种、方剂11000多条、插图1160幅。全世界广为传播，是药物发展史上的光辉一页。 2、相关学科的发展 ★天然药物活性成分的提取：如吗啡、奎宁、阿托品、依米丁、士的宁、可卡因等。 ★化学、生理学的进展促成了药理学的诞生，R. Buchheim创建了药理学学科，成为全世界第一位药理学教授。 ★药理学与相关学科相互渗透，彼此借鉴和促进，已衍生出许多分支学科。 三、药理学在新药研究与开发中的地位 新药的定义：指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测(post-marketing surveill ance )三个阶段。 临床前研究由药化学和药理学两部分内容组成，前者包括药物制备工艺路线、理化性质及质量控制标准等，后者包括以符合《实验动物管理条例》（1998年，中华人民共和国科技部）的实验动物为研究对象的药效学、药代动力学及毒理学研究，目的在于保证用药的安全、有效、可控。临床前药理研究是整个新药评价系统工程中不可逾越的桥梁阶段，其所获结论对新药从实验研究过渡到临床应用具有重要价值。 新药的临床研究一般分为四期。Ⅰ期临床试验是在正常成年志愿者身上进行初步的临床药理学及人体安全性评价试验，是新药人体试验的起始阶段，为后续研究提供科学依据。I期：开放，20~30例，摸索剂量。Ⅱ期临床试验为随机双盲对照临床试验，目的是选定最佳临床应用方案。II期：盲法、随机，≥100对。Ⅲ期临床试验是新药批准上市前，试生产期间，扩大的多中心临床试验，目的在于对新药的有效性、安全性进行社会性考察。新药通过该期临床试验后，方能被批准生产、上市。III期：盲法、随机，≥300例。Ⅳ期临床试验是上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。IV期：开放，＞2000例。

药理学必背知识点

药理学必背知识点 1. 27岁女性，口服敌敌畏中毒，入院后经洗胃并用阿托品及碘解磷定等药物治疗。目前患者出现瞳孔扩大，全身皮肤干燥，颜面潮红、心率加快，应采取下列哪种措施——减少阿托品用量 2. ATⅡ受体抑制剂是——氯沙坦 3. HMG-CoA还原酶抑制剂罕见的严重不良反应是——横纹肌溶解症 4. HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为——阻断HMG CoA转化为甲羟戊酸 5. HMG-CoA还原酶抑制药对下列哪种脂质降低最显著——低密度脂蛋白（LDL） 6. TMP与磺胺药合用增强抗菌作用的原因是——双重阻断细菌叶酸代谢 7. β内酰胺类——抑制细菌细胞壁合成 8. β受体阻断药——可诱发或加重哮喘发作 9. β受体阻断药——有时可诱发或加重哮喘发作 10. 阿霉素——对心脏的影响最大 11. 阿莫西林适用于治疗——肺炎双球菌感染 12. 阿司匹林预防血栓形成的机制是——抑制TXA2合成 13. 阿托品滴眼可引起——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹 14. 阿托品用于全麻前给药的目的是——减少呼吸道腺体分泌 15. 阿昔洛韦——具有抗DNA病毒的作用 16. 氨苯蝶啶作用的特点是——产生高血钾症 17. 氨基苷类抗生素的主要不良反应是——耳毒性 18. 氨基糖苷类药物的抗菌机制是——抑制细菌蛋白质合成 19. 按一级动力学消除的药物的特点是——单位时间内实际消除的药量递减 20. 按一级动力学消除的药物学特点为——为绝大多数药物的消除方式 21. 胺碘酮——延长APD,阻滞Na+内流 22. 半数有效量是指——引起50%阳性反应的剂量 23. 伴有糖尿病和左心室肥厚的高血压患者首选药物是——卡托普利 24. 苯二氮卓类药物作用特点为——可缩短睡眠诱导时间 25. 苯海拉明常用于治疗——晕动病 26. 必须监测出凝血状况的是——低分子肝素 27. 变异性心绞痛患者首选药物是——硝苯地平 28. 便秘发生率最高的降压药是——维拉帕米 29. 丙米嗪作用特点为——对心肌有奎尼丁样作用 30. 丙炔苯丙胺属于——单胺氧化酶β抑制剂 31. 不属于苯二氮卓类药物作用特点的是——具有外周性肌松作用 32. 不属于第三代头孢菌素特点的是——对多种β内酰胺酶的稳定性弱 33. 不属于氟喹诺酮类药物的药理学特性的是——不良反应较多 34. 不属于氯丙嗪不良反应的是——抑制体内催乳素分泌 35. 不属于硝酸甘油作用机制的是——降低交感神经活性 36. 常引起心脏毒性的化疗药是——阿霉素 37. 常引起周围神经炎的化疗药是——长春新碱 38. 常用于缓解子痫所致惊厥的药物是——硫酸镁 39. 大剂量阿托品治疗感染性休克的机制是——扩张血管，改善微循环

药理学重难点

一、药理学总论 （一）什么是药物的不良反应？它有哪些类型？ 与防病治病目的无关的对个体不利甚至不害的作用，称为不良反应，包括副作用、毒性反应，变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。 1、副作用：药特在治疗目的无关的作用，它与药物作用选择性有关，选择性越高，副作用越少。 2、毒性反应：由于用药剂量过大，用药时间过长或病人对药物特别敏感，造成机体功能或开态上的损害。 3、变态反应：又称药物过敏，少数免疫异常的病人用某些药物后，药物作为半抗体产生，药物第二次接触时，产生变态反应。 4、后遗效应：停用药物后，体内药物浓度已降至有效水平之下，此时仍持续的药物作用称为后遗作用。 5、停药反应：长期用药的病人，机体往往对药物产生适应性变化，突然停药物产生适应性变化，突然停药常导致原来的病情恶化。 6、特异质反应：在一些先天性代谢障碍的病人，药物可引起与一般病人相异的反应，称为特异质反应。 （二）什么是效价强度和效能？ 效能指每个药物在足够大的剂量时所能产生的最大作用；效价强度指每个药物产生相同效应时所需要的剂量，反映机体对药物的敏感程度，药物的效价强度低，机体对该药越敏感。 （三）什么是治疗指数？

药物用于病人之前，在实验动物作安全性评价的一种常用指标，用TI表示。TI=半数致死量/半数有效量=LD50/ED50（或TI=半数中毒量/半数有效量=TD50/ED50）。 （四）什么是亲和力和内在活性？ 药物与受体结合的能力称亲和力；药物与受体结合后产生效应的能力称内在活性。 （五）什么是受体激动药、阻断和部分激动药？ 激动药是指既有亲和力又有内在活性的药物，可以直接产生生理效应。 阻断药对受体有亲和力但无内在活性，不能直接产生生理效应，但可以抵抗内源性或外源性激动剂引起的生理效应； 部分激动药对受体有亲和力但内在活性软弱，既能产生较弱的直接生理效应，又能阻断激动药的作用。 （六）什么是常用量与极量？ 常用量：在最小有效量和最小中毒量之间，对于大多数病人是安全有效的。 极量：药典规定的最大允许用量，大于常用量而小于最小中毒量，超过极量易引起毒性反应，用药时一般不能超过极量。 （七）体液PH如何对药物简单扩散产生影响？ 弱酸性药物在PH低（酸性）环境中非解离型比例高，脂溶性高，容易跨膜转运，弱碱性药物在PH低（酸性）环境中非解离型比例低，

药理学总结

药理学整理 一、绪论 1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床应用和不 良反应等。 药动学：研究机体对药物的作用及规律（吸收、分布、生物转化、排泄）。 二、药物效应动力学 1.药物的作用包括哪两个方面： ???低或减弱体器官原有功能水平降抑制作用，抑制是使机 高或增强体器官原有功能水平提兴奋作用，兴奋是使机 2.药物作用：是药物与机体大分子间的初始作用（起动步骤，最关键）。 药理效应：是药物与机体大分子相互作用引起机体生理、生化功能或形态发生 的变化（器官或整体的反应性的表现）。 3.药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官的作用性质或作用强度方面的差 异（选择性一般与药物作用的特异性有关，也有例外）。 4.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。 不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。 副作用：是指药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的无关的作 用（与药物的选择性有关，选择性差的副作用大）。 后遗效应：是指停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 5.药物的依赖性或耐受性 依赖性：是指长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。 耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原 有药物效应。 6.量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标，药物剂量或血药浓度为横坐标，绘制 出的长尾S 形的曲线。 7.半数有效量（ED 50)：是指在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量，是评价 药物效能的指标。值越大，药效越差；值越小，药效越好。 半数有效量（LD 50）：是指引起半数动物死亡的剂量，是评价药物毒性的指标。 值越小，毒性越大；值越大，毒性越小。 8.激动剂：对受体既有高亲和力又有内在活性的药物。 拮抗剂（阻断剂）：对受体有高亲和力但无内在活性的药物。 三、药物代谢动力学 1.首过消除：口服吸收的药物经过肠黏膜及肝（门脉循环）时被灭活代谢，使到 达体循环的药量减少，药效随之减弱。 2.生物利用度：血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数， 是衡量剂 型优劣的重要指标。

药理学第25章整理

第二十五章抗高血压药 凡能降低血压，可用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。 收缩压/舒张压≥140/90mmHg即为高血压。 绝大部分高血压病因不明，称为原发性高血压或高血压病； 少数高血压有因可查，称为继发性高血压或症状性高血压。 高血压的并发症有脑血管意外（脑卒中）、肾衰竭、心力衰竭、冠心病、眼底病变等。 第一节抗高血压药物分类 形成动脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力。 前者受心脏功能、回心血量和血容量的影响，后者主要受小动脉紧张度的影响。 交感神经系统和RAS调节着上述两种因素，使血压维持在一定的范围内。 根据各种药物的作用和作用部位，可将抗高血压药物分为下列几类: 1.利尿药：如氢氯噻嗪等。 2.交感神经抑制药 （1）中枢性降压药：如可乐定等。 （2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平等。 （4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。 （2）血管紧张素1型受体（AT1）阻断药：如氯沙坦等。 （3）肾素抑制药：如阿利吉仑。 4.钙通道阻滞药：如硝苯地平等。 5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。 国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物的是利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体阻断药，统称为常用抗高血压药物。 第二节常用抗高血压药物 一、利尿药 【药理作用】 1.初期（排钠利尿） 排Na+、利尿→血容量↓→血压↓ 2.长期（舒张小动脉，降低外周阻力） 持续排钠→细胞内Na+↓→平滑肌细胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓→平滑肌舒张细胞内钙↓→降低血管平滑肌对缩血管物质（如NA、血管紧张素II）的反应性 诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、PGI2等） 【临床应用】 1.降压一线药：中效利尿药---噻嗪类 1）治疗高血压基础药物 2）与其他抗高血压药联合应用治疗各期高血压。

药理学必考知识点

药理学必考知识点 一、名词解释 1. 肾上腺素作用翻转 2. 耐药性 3. 肾上腺素受体激动药 4. 半数致死量 5. 兴奋 6. 一级动力学消除 7. 选择作用 8. 血药稳态浓度 9. 生物利用度 10. 不良反应 11. 常用量 12. 首关消除 13. 全效量 14. 赫氏反应 15. 反跳现象 16. 水杨酸反应 17. 耐受性 18. 副作用 19. 抗生素 20. 抗菌后效应 21. 二重感染 22. 半衰期 23. 清除率 24. 恒量消除 25. 选择作用 26. 化疗指数 27. 麻醉药品 28. 效价 29. 抗菌谱 30. 联合用药 31. 效能 二、问答题 1. 肝素和香豆素所致出血用何药对抗？ 2. 常用H2受体阻断药有哪些？ 3. 药物的体内过程分几部分？ 4. 人工冬眠合剂组成？ 5. 洋地黄中毒的表现？ 6. 慢性毒性反应有哪些？ 7. 我国最早的药物学专著是什么？ 8. 明朝医药家李时珍著作是什么？ 9. 抢救心脏骤停三联针组成？

10. 两种药物作用合用可能产生何种效果？ 11. 传出神经分类？ 12. 强心苷的正性肌力机制？ 13. 一线抗结核药有哪些？ 14. 硫脲类抗甲状腺药物有哪些？ 15. 钙通道阻滞剂有哪些，举出三种？ 16. 急性肺水肿和脑水肿分别首选何药？ 17. 氨茶碱速度过快或浓度过高会导致何种不良反应？ 18. 青霉素过敏的防治措施？ 19. 可待因的临床用途？ 20. 增加血小板数量和功能的止血药是？ 21. 细菌性前列腺炎的首选药是？ 22. 硝酸甘油常用给药途径是什么？ 23. 抢救失血性休克应首选何药 24. 顽固性腹水首选何药？ 25. 伤寒副伤寒的首选药？ 26. 试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用？ 27. 临床常用的一线抗高血压药的分类以及举例? 28. 平喘药分类及代表药? 29. 心绞痛的分型？ 30. 如何避免耐药性的产生？ 31. 阿司匹林临床用途？ 32. 首次剂量加倍的原因？ 33. 在解热镇痛抗炎药中，对PG合成酶抑制作用最强的是何药？ 34. 阿司匹林的不良反应有哪些？ 35. 对变异型心绞痛最有效的药物是？ 36. 治疗支原体尿路感染的首选药？ 37. 甲状腺激素缺乏可导致？ 38. 强心苷中毒所致心律失常选用何药治疗？ 39. 氨茶碱的临床用途？ 40. 奥美拉唑抗酸机制？ 41. 选择激动支气管平滑肌β2受体的药是？ 42. 糖皮质激素的药理作用及不良反应有哪些？ 43. 抗心律失常药有哪些类别？每类各举1-2个代表药 44. 利尿药的分类及代表药名，不良反应？作用部位及机制？ 45. 普萘洛尔的临床应用主要有哪些？ 46. 有机磷酸酯类中毒症状？解救药,说明用药依据？ 47. 抗菌药作用机制有哪些？每个机制代表药？ 48. 硝酸甘油和β受体阻断药合用治疗心绞痛原理？ 49. 比较阿托品和毛果芸香碱对眼睛的作用？ 50. 胰岛素的临床用途？ 51. 硫酸镁的药理作用？ 52. 氨基甙类抗生素有哪些？主要不良反应?共同的特性？ 53. 强心苷不良反应？

药理学知识点归纳

药理学：研究药物与机体之间的相互作用及其作用规律的科学。 药理学研究内容：药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学) 。 药物的基本作用：兴奋和抑制。药物的两重性：治疗作用和不良效应。 (参照 PPT) 首过消除：某些口服药物在通过肠粘膜及肝脏时，经灭活代谢使进入体循环的药量减少，药效随之减弱。 肝肠循环：是指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后再吸收的过程。 肝药酶诱导剂/抑制剂：凡能增强(减弱)肝药霉活性或增加(减少)肝药酶生成的药物。 生物利用度：是指非血管给药时，药物制剂实际吸收进入血液循环的药量占所给总药量的百分率。 血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 药物的不良反应： 1、副作用：是指药物在治疗剂量和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用。 2 、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。 3 、后遗效应：是指停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4 、停药反应：长期用药突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。 5 、变态反应：是指药物作为抗原或半抗原，经解除致敏后所引发的病理性免疫反应，也叫过敏反应。 胆碱受体激动药： M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱：作用 1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(视近物清楚，视远物模糊) 。2、腺体分泌增加。应用： 1、青光眼(闭角型青光眼疗效好) 2、虹膜炎(与扩瞳药交替使用)，口腔干燥， 3、阿托品中毒。 新斯的明： 1 、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒 胆碱受体阻滞药：阿托品：作用： 1、松驰内脏平滑肌：胆、肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用 2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹(视远物清楚，视近物模糊) 4、心血管系统 5、中枢神经系统 应用： 1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药 3 、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜 4、抗体克：感染中毒性休克 5、抗心率失常 6、解救有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼，前列腺肥大，心肌梗死，心动过速患者及老年人。 肾上腺素受体激动药 肾上腺素升压的翻转：酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素升压。血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。 去甲肾上腺素：应用： 1、休克：忌用大剂量及长期应用。 2 、上消化道出血。 不良反应： 1、局部组织缺血坏死 2、急性肾功能衰退 3 、停药后的血压下降。 (治疗药物中毒性低血压。如中枢抑制药氯丙嗪中毒引起的低血压) 肾上腺素：应用： 1、心脏停搏 2 、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血 异丙肾上腺素应用： 1 、支气管哮喘舌下喷雾给药 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克 不良反应：容易导致心律失常，心室颤动，心动过速 肾上腺素受体阻滞药酚妥拉明：应用： 1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。 2、局部浸润注射，拮抗注射 NA 时药液外漏引起的血管强烈收缩。 3 、抗休克 4、肾上腺嗜铬细胞瘤诊断 5、用于顽固性充血性心力衰竭 普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。 (全掌握) 局部麻醉药麻醉的临床应用方法：浸润麻醉传导麻醉蛛网膜下隙麻醉硬脊膜外腔麻醉。 普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。 丁卡因：作用比普强 10 倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。 利多卡因：广谱局麻药。为普的 2 倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。 布比卡因：比利多卡因强 3-4 倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。 镇静催眠及抗惊厥药 地西泮： 1、抗焦虑(小剂量) 2、镇静催眠； (中剂量) 3、抗惊厥抗癫痫(大剂量) 4 中枢肌肉松驰； 不良反应：呼吸及循环抑制，静脉注射过快，饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生。 急性中毒：氟马西尼解毒，有依赖性。致畸：妊娠三个月前妇女禁用。 抗癫痫药：苯妥英钠：适用于癫痫大发作卡。巴西平：对精神运动性发作最有效。 苯巴比妥：静注控制癫痫持续状态。乙琥胺：治疗小发作的常用药。丙戊酸钠：肌阵挛性发作首选 地西泮：静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。

药理学部分名词解释

先导化合物：指在药物创新阶段，选择大量合成的有机化合物或分离提纯的天然产物的有效成分，在有效的病理模型上进行随机筛选，从而发现具有进一步开发价值的化合物。 药物效应动力学：研究药物对集体的作用，作用规律及作用机制，包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。 不良反应：指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给病人带来痛苦或危害的反应。 受体：是细胞生长长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质为配体。 量反应：效应强弱随药物剂量或浓度的逐渐增加或减少呈连续性量的变化。 质反应：效应的强弱岁药物剂量或浓度的变化呈“全或无”方式的改变。 首关效应：药物通过肠黏膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，药效降低。 生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。 时量曲线：药物在血浆的浓度随时间退役而发生变化的曲线 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间 房室概念：按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念 表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液溶剂 稳态血药浓度：属于一级消除动力学的药物，经恒速给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 一级消除动力学：单位时间内血浆中的药物浓度按一定比例消除 零级消除动力学：单位时间内血浆中的药物按一定的量消除 半数致死量（LD50）：是使半数动物死亡的剂量 半数有效量（ED50）:是使半数动物产生药效的剂量 二重感染：长期服用广谱抗生素后，肠道内一些敏感的细菌被抑制或杀灭，是肠道菌群的共生平衡状态遭到破坏，而一些不敏感的细菌大量增殖，导致新的感染 疗效指数（TI）：是LD50与ED50之比用来估计药物的安全性此数值越大越安全 负荷剂量：为了使血浆浓度迅速达到所需要水平，在常规给药前应用的加倍剂量 摄取1：NA失活过程有摄取机制和酶的催化之分。突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使作用消失，这种摄取称为摄取1。这是通过依赖能量的胺泵，逆浓度梯度的主动转运过程胆碱能神经：传出神经按其末梢释放的神经递质不同，分为以Ach为递质的胆碱能神经和主要以NA为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括全部交感神经与副交感神经节前纤维，副交感神经后纤维，极少部分交感神经节后纤维，运动神经。 拟胆碱药：是一类产生与胆碱能神经递质Ach相似作用的药物，按其作用方式不同，可分为直接作用于胆碱受体的拟胆碱药和间接作用的抗胆碱酯酶药。 M样作用：指拟胆碱药可直接或间接的激动M胆碱受体，起到与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，主要表现为腺体兴奋，虹膜括约肌和睫状肌收缩，引起瞳孔缩小、眼内压降低、调节痉挛，对心血管系统抑制，平滑肌兴奋等。 N样作用：指你啊胆碱药物直接或间接激动神经节上的N N胆碱受体和运动神经终板膜上的N M胆碱受体，产生与兴奋全部胆碱能神经和运动神经相似的效应。而且还能激动肾上腺髓质嗜铬细胞上的N N胆碱受体，使之释放肾上腺素。N样作用一般表现为平滑肌收缩、腺体分泌增加，心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩和血压升高等。眼睛的睫状肌和红魔也以胆碱能神经支配占优势，N样作用可表现为缩瞳和调节痉挛。激动N M胆碱受体，引起骨骼肌收缩。 调节痉挛：当动眼神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，或用拟胆碱药，他们能激动睫状肌环形纤维上的M受体，结果使睫状肌的环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体

药理学考试重点

药理学考试重点 1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 2、影响药物作用的主要因素 （1）药物方面的因素： a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。 b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。 （2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。 3、传出神经系统药物分类及代表性药物 M、N受体激动药（氨甲酰胆碱） 胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱） 拟胆碱药N受体激动药（烟碱） 胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明） 不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类） 拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱） α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素） α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明） α2受体激动药（可乐定） 肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素） β1受体激动药（多巴酚丁胺） β2受体激动药（沙丁胺醇） M受体阻断药（阿托品） 胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平） N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱） 胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱） α1、α2受体阻断药（酚妥拉明） α1受体阻断药（哌唑嗪） 阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔; 有内在活性，吲哚洛尔） β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔; 有内在活性，醋丁洛尔） α、β受体阻断药（拉贝洛尔） 去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平） 4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点 （1）苯二氮卓类：

药理学知识点汇总

药理学知识点汇总 1．（毛果芸香碱）主要应用于青光眼。 2．长期应用不但加速自身代谢，而且可加速其他合用药物代谢的肝药酶诱导剂是（苯巴比妥） 3．用于特发性震颤的药物是（地西泮） 4．（地西泮）静脉注射易发生静脉血栓或静脉炎。静注速度过快给药可导致呼吸暂停、低血压、心动过缓或心跳停止。 5．（肝素）可用于弥散性血管内凝血。 6．白喉可选用（红霉素）。 7．预防先兆性流产可用（黄体酮）。 8．引起低镁血症的药物是（PPI（质子泵抑制剂如：奥美拉唑）） 9．引起肾毒性药物汇总是（氨基糖苷类、多粘菌素、万古霉素、两性霉素B、磺胺类、环孢素、顺铂等） 10．引起耳毒性药物汇总是（氨基糖苷类、万古霉素、大环内酯类、呋塞米、抗疟药、顺铂、依他尼酸） 11．（茶苯海明）可用于防治晕动症呕吐。 12．噻氯匹啶属于（抗血小板药）。 13．（小剂量碘剂）可用于治疗单纯性甲状腺肿。 14．地西泮适应症是（镇静催眠、抗焦虑、抗癫痫、抗惊厥、治疗紧张性头痛、特发性震颤等） 15．卡马西平适应症是（治疗三叉神经痛、神经源性尿崩症、糖尿病病变引起的疼痛）

16．苯妥英钠适应症是（治疗三叉神经痛、洋地黄中毒所致室性及室上性心律失常） 17．氟西汀适应症是（抑郁症、强迫症以及神经性贪食症） 18．丙戊酸钠（肝毒性大、可用于各种类型的癫痫、尚可用于双相情感障碍相关的躁狂发作） 19．肝药酶诱导剂是（苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、利福平、灰黄霉素等）20．肝药酶抑制剂是（红霉素、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、胺碘酮、环孢素、酮康唑等） 21．原发性失眠首选的是（非苯二氮䓬类【唑吡坦】） 22．氧氟沙星不宜用于儿童患者的原因是（影响软骨发育）。 23．巴比妥类抗癫痫药机制是（增强γ-氨基丁酸A型受体活性，抑制谷氨酸兴奋性，提高癫痫发作的阈值） 24．苯二氮䓬类抗癫痫机制是（属于苯二氮䓬受体激动剂，加强突触前抑制，抑制病灶异常放电向周围组织的扩散） 25．苯妥英钠抗癫痫机制是（通过减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定）26．卡马西平抗癫痫机制是（阻止电压依赖性的钠通道，抑制突触后神经元高频动作电位的发放） 27．多巴胺临床主要用于（抗休克和急性肾衰竭）。 28．促乙酰胆碱合成药是（吡拉西坦） 29．乙酰胆碱酯酶抑制剂是（多奈哌齐、石杉碱甲、利斯的明） 30．镇痛药的轻度疼痛选用的是（非甾体抗炎药（双氯芬酸等）） 31．镇痛药的中度疼痛选用的是（可待因、布桂嗪、曲马多）

《药理学》知识小结

《药理学》知识小结 一、名词说明： ＃药物：是指能够改变生理生化功能或能改善病理状态，用于疾病诊断、预防与治疗或打算生育的专门物质产品。 ＃药效学：全称药物效应动力学；研究药物对机体的作用，包括药物的差不多作用和作用机制。 ＃药代动力学：全称药物代谢动力学；是研究机体对药物的处置，包括药物的吸取、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时刻而变化的规律。 ＃局部作用：依照药物作用部位，无需药物吸取而在用药部位发挥的直截了当作用。 ＃不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛楚的反应统称为不良反应。 ＃副作用：是药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 ＃受体：是指某些特定的细胞蛋白质组分，能识别并与某些专门微量化学物质——配体结合，并通过放大系统触生理反应或药理效应。 ＃配体：能与受体特异性结合的内源性物质〔递质、激素、自身活性物质等〕或药物。 ＃受体调剂：受体与配体作用过程中，有关受体的数目和亲和力的变化。 ＃竞争性拮抗剂：与兴奋剂互相竞争与受体可逆性结合的拮抗剂。使兴奋剂的量效曲线平行右移，Emax不变。 ＃药物量效关系：药物的药理效应与剂量在一定范畴内成正相关关系。 ＃效价：是指产生一定效应时所需要药物剂量的大小；计量越小，效价〔强度〕愈高。 ＃效应力：内在活性，药物与受体结合后产生效应的能力，是同系列药物效应大小之比，α越大，效能越大。 ＃肝药酶：是生物转化的要紧酶，选择性低、活性有限、个体差异大，易受药物诱导或抑制。 ＃药酶：是指代谢药物的重要酶系统，要紧有微粒体酶，其中最重要的是肝药酶。 ＃首关效应：是指口服药物在胃肠道吸取后，第一进入肝门静脉系统到肝脏，有些药物在通过胃肠粘膜及肝脏时极易发生转化，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，疗效降低，甚至无效。 ＃生物利用度〔F〕：经肝脏首关排除后药物被吸取进入体循环的相对量和速度。 ＃一级动力学：排除速度与C相关，恒比排除；t1/2恒定；大多数药物按此排除。 ＃安慰剂：不具备药理活性，但外观上与药物无法区别的制剂。

药理学各章知识点梳理

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用： 1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用： 1、青光眼

药理学学习指导及习题集13篇

药理学核心知识点归纳与整理第一篇总论（1-4章） 第一章绪言 第二章药物对机体的作用——药效学 第三章机体对药物的作用——药动学 第四章影响药效的因素 第二篇外周神经系统药理（5-10章） 第五章传出神经系统药理概论 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 第七章胆碱受体阻断药 第八章肾上腺素受体激动药 第九章肾上腺素受体阻断药 第十章局部麻醉药 第三篇中枢神经系统药理（11-18章） 第十一章全身麻醉药 第十二章镇静催眠药 第十三章抗癫痫药和抗惊厥药 第十四章抗精神失常药 第十五章治疗神经退行性疾病药物 第十六章中枢兴奋药 第十七章镇痛药 第十八章解热镇痛药与抗痛风药 第四篇内脏系统药理（19-28章） 第十九章抗心律失常药 第二十章抗慢性心功能不全药 第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第二十二章抗高血压药 第二十三章利尿药和脱水药 第二十四章血液及造血系统药理 第二十五章消化系统药理 第二十六章呼吸系统药理 第二十七章组胺受体阻断药 第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药 第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物药理（29-33章） 第二十九章肾上腺皮质激素类药 第三十章性激素类药与避孕药 第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药 第三十二章胰岛素与口服降血糖药 第三十三章影响其他代谢的药物 第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章） 第三十四章抗菌药物概述 第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 第三十六章β-内酰胺类抗生素

第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素 第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 第三十九章四环素类与氯霉素 第四十章抗真菌药与抗病毒药 第四十一章抗结核病药与抗麻风病药 第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章） 第四十二章抗疟药 第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药 第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药 第四十五章抗肠道蠕虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药 第四十七章影响免疫功能的药物

药理学基础知识

药理学基础知识 一、药物的基本作用 （一)药理作用与药理效应 1.药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。 2.药理效应药物作用的结果,是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。 3。药理效应的选择性即药理效应的专一性,是药物引起机体产生效应的范围.是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。 4.药物作用具有两重性 (1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。 （2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。 （二）药物的治疗作用 1。定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用. 2.分类按治疗目的分为： (1)对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病. （2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗,也称治标。用药目的在于改善症状。 （三）药物的不良反应 凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复. 1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。 2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重,可以预知和可避免的。分为： （1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性. (2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。 3。后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。 4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应. 5.变态反应（过敏反应) 是药物引起的免疫病理反应。 6。特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应,是一种遗传性生化缺陷. 7.继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应,又称治疗矛盾。 二、药物的量效关系 (一）剂量的概念 1。最小有效量（阈剂量或阈浓度）出现疗效所需的最小剂量。 2.治疗量指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围,一般为介于最小有效量和极量之间的量。 3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。 4。常用量比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。来源:考试大 5.最小中毒量超过极量，刚引起轻度中毒的量。 6。半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。

常见恶性肿瘤的药物治疗知识点总结

常见恶性肿瘤的药物治疗知识点总结 常见恶性肿瘤的药物治疗 （一）常用抗肿瘤药物 抗肿瘤药是可抑制肿瘤细胞生长，对抗和治疗恶性肿瘤的药物。包括细胞毒类、改变机体激素平衡类、生物反应调节剂和单克隆抗体。 1.细胞毒类药 （1）作用于DNA化学结构的药物 1）烷化剂：如氮芥、环磷酰胺和噻替派等，能与细胞中的亲核集团发生烷化反应。 机制：DNA中鸟嘌呤易被烷化，使DNA复制中发生核碱基错误配对。 2）铂类化合物：顺铂（DDP）---对鳞状上皮癌有较好疗效。 机制：可与DNA结合，破坏其结构与功能。 3）蒽环类： 机制：可嵌入DNA核碱对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。 如：柔红霉素（DNR）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、吡柔比星（THP）及米托蒽醌等都是临床上有效的蒽环类化合物。放线菌素D（ACD）也属此类药等。 （2）干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药）： 机制：属于细胞周期特异性抗肿瘤药，分别在不同环节阻止DNA的合成，抑制细胞分裂增殖。 根据药物主要干扰的生化步骤或所抑制的靶酶的不同，可进一步分为： ①二氢叶酸还原酶抑制剂（抗叶酸剂），如甲氨蝶呤（MTX）等； ②胸苷酸合成酶抑制剂，影响尿嘧啶核苷的甲基化（抗嘧啶剂），如氟尿嘧啶（5FU），喃氟尿嘧啶（FT207）及优福定（UFT）等； ③嘌呤核苷酸互变抑制剂（抗嘌呤剂），如巯嘌呤（6MP），6-硫鸟嘌呤（6-TG）等； ④核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲（HU）； ⑤DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷（AraC）等。 （3）作用于核酸转录药物： 机制：均是由微生物所产生的抗肿瘤药，为细胞非特异周期药，对处于各周期时相的肿瘤细胞均有杀灭作用。 包括：放线菌素D、阿克拉霉素和普拉霉素。 （4）拓扑异构酶抑制药： 机制：直接抑制拓扑异构酶，阻止DNA复制及抑制RNA合成。 ◆拓扑异构酶I抑制药：依立替康、拓扑替康、羟喜树碱； ◆拓扑异构酶Ⅱ抑制药：依托泊苷、替尼泊苷。 （5）干扰有丝分裂的药物 1）影响微管蛋白装配的药物： 机制：干扰有丝分裂中纺锤体的形成，使细胞停止于分裂中期，如长春新碱（VCR）、长春碱（VLB）、紫杉醇及秋水仙碱等。 2）干扰核蛋白体功能阻止蛋白质合成的药物，如三尖杉酯碱。 3）影响氨基酸供应阻止蛋白质合成的药物如门冬酰胺酶；可降解血中门冬酰胺；使瘤细胞缺乏此氨基酸，不能合成蛋白质。 2.改变机体激素平衡而抑制肿瘤的药物（激素类） 激素类药包括：雌、孕、雄激素和拮抗药（他莫昔芬）。 3.生物反应调节剂 一类具有广泛生物学活性和抗肿瘤活性的生物制剂，对机体的免疫功能有增强、调节作用。 4.单克隆抗体 利用基因工程技术所生产的抗肿瘤单克隆抗体已近千种；