门静脉高压详解

门静脉高压详解

门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。

门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。

一、门静脉系统的解剖和病理生理

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门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。

正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静

脉压力，高于下腔静脉压力，由此，门静脉血才可经过肝窦、肝小叶中央静脉、肝静脉，回流入下腔静脉。门静脉系统阻力低、流量大、压力低、流速慢有重要的生理意义，可保证从胃肠道吸收并回流的富含营养物质和毒素的血液顺利入肝并在肝内进行充分的物质交换、代谢和解毒。

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在肝硬化门静脉血液回流阻力增加时，门静脉血液回流缓慢、流量减少、压力升高，且肝硬化时往往形成肝内动静脉短路开放，高压的肝动脉血直接汇入压力较低的门静脉，门静脉压力进一步增高。门静脉高压症时，门静脉压力可升高至30～50cmH2O，可能引起食道胃底静脉曲张及破裂出血；还可通过门体交通支引起门静脉系统血液绕过肝脏直接分流到体循环，引起肝性脑病。

正常人全肝血流量每分钟为1500ml，其中门静脉血占60%～80%，平均75%，门静脉血流量每分钟约为1100ml；肝动脉血占全肝血流量的20%～40%，平均25%，肝动脉血流量每分钟约为350ml。由于动脉的压力大，含氧量高，门静脉和肝动脉对肝脏的供氧量基本相等，各占50%。正常脾静脉血约占门静脉血流量的20%，在门静脉高压症脾脏淤血肿大时，脾静脉血可占门静脉血流总量的60%以上，由于存在广泛的门-体侧支循环，门静脉的入肝血流量并不一定增加，甚至减少，此时肝动脉入肝血流可代偿性增加，但常不足以补偿门静脉血流的减少，其结果是总的入肝血流量减少。极少数肝硬变非常严重者，门静脉血完全不进入肝脏，而经侧支分流，并且肝动脉流入肝脏的部分血液经门静脉逆流，甚至门静脉反而成为流出道。

肝硬化门静脉高压症时门静脉入肝前、入肝后在解剖和病理生理方面都有很大改变。

门静脉在入肝前，由腹内脏器毛细血管网逐级回流，最后经肠系膜上、肠系膜下、胃左、胃右、胃网膜左、胃网膜右、胃后、胃短、胆囊静脉、附脐静脉、脾静脉等汇合成，而膈肌、前腹壁、后腹壁、侧腹壁、盆底血液则回流入体循环。在腹内脏器胃、肠、脾、胰等与膈肌、腹壁、盆壁相联系固定之处，必然存在门体循环系统静脉交通

支，正常时这些交通支不开放、部分开放或交替开放，在门静脉高压症时这些交通支大量开放并形成新的交通支，具体来说，形成食道胃底、脐周、直肠下、腹膜后、肝裸区等部位门体静脉交通支开放并形成新的交通支，甚至出现静脉曲张及破裂出血。在门静脉高压症时还有脐旁静脉、直肠上静脉、腹膜后Retzius静脉丛、胃肠道异位曲张静脉参与汇合入门静脉。

门静脉在入肝后，逐级分支为小叶下静脉、汇管区小叶间静脉，进一步分支直至肝窦。肝窦血液经小叶中央静脉逐级回流入肝静脉、下腔静脉、心脏。正常情况下，有极少数门静脉小分支与肝小叶中央静脉相交通，基本上无流通，但在肝硬变时这些交通支大量开放，并有新的交通支形成。肝动脉逐级分支进入肝窦与门静脉血液汇合，肝动脉和门静脉血到肝窦后压力得到平衡。肝动脉在汇合前，也有细小的分支与门静脉分支相通，正常时不开放，但在门静脉高压症时这些交通支大量开放，并形成新的交通支，这些交通支形成异常的或称为病理性门体侧支循环，包括：①门静脉-肝静脉分流；②肝动脉-门静脉分流；③肝动脉-肝静脉分流。

门静脉系统具有以下五个特点：（1）门静脉入肝前后两端都是毛细血管网：一端为腹内脏器毛细血管网，一端为肝血窦。正常门静脉压力低，回流阻力小，流速慢，流量大。门静脉的回流血量受门静脉阻力影响较大。

（2）门静脉系统没有静脉瓣膜：肝硬化导致门静脉压力的增高是机体的一种代偿机制，可增加门静脉的入肝血流，但由于门静脉没有瓣膜，在门静脉高压时就出现自发性门体分流甚至门静脉血液倒流，分流或倒流的结果缓解了门静脉压力的过度增高，门静脉的压力一般不会超过50cmH2O，但却促进了门体广泛的交通支、门脉高压性胃病、脾大脾亢等的形成。

（3）门体静脉之间有广泛的交通支：在任何回流入门静脉系统的腹内脏器与回流到体循环系统的膈肌、盆腹壁及后腹膜相联系固定之处，均可出现广泛的门体循环交通支，临床常见的门体交通支主要有以下五处。

① 食管胃底下段：门静脉系胃冠状静脉、胃短静脉与腔静脉系食管静脉、奇静脉吻合，回流入上腔静脉。门静脉高压症时引起食道胃底静脉曲张甚至破裂出血。

② 直肠下段和肛管：门静脉系直肠上静脉与腔静脉系直肠下静脉、肛管静脉吻合，回流入下腔静脉。门静脉高压症时此处的静脉扩张形成痔的机会增加。

③ 前腹壁：门静脉系脐静脉与腔静脉系腹壁上、下深静脉吻合，分别回流入上、下腔静脉。门静脉高压症时脐周浅静脉扩张屈曲似“海蛇头”状，有时可触及震颤和听到静脉杂音，称之为克－鲍综合征（Cruveilhier-Baumgarten syndrome ）

④ 腹膜后：肝脏裸区、胰腺、十二指肠、升结肠、降结肠、门静脉系肠系膜上、下静脉的小属支与腹后壁的上、下腔静脉系的下位肋间后静脉、膈下静脉、腰静脉、肾静脉、精索内静脉的小属支吻合，称Retzius静脉丛。门静脉高压症时可形成广泛的腹膜后交通支，甚至形成胃肾分流、脾肾分流、胃肠道其他部位的异位静脉曲张，有时也会引起血管破裂出血。

⑤ 脊柱静脉丛：肠系膜上、下静脉和脾静脉的小属支，与注入上、下腔静脉系的肋间后静脉、锥静脉、腰静脉相吻合。这些交通支在肠系膜静脉形成血栓后有利于肠道血液回流。

（4）门静脉系统与腔静脉系统压力差大：正常门静脉压力13～24 cmH2O（1kPa=10.2cmH2O）之间，平均18 cmH2O；正常情况下腔静脉压力5～8 cmH2O之间，二者之间压力差达8～11 cmH2O，门静脉高压压力差可增大至26～42 cmH2O之间。门-体静脉之间压力差大，导致门-体静脉之间容易形成交通支，甚至进展至静脉曲张及破裂出血。

（5）门静脉系统血液含有丰富的营养物质，且门静脉系统回流属支有功能分区,肠区及脾胃区：脾胃区收集脾脏、食管下段、胃中上2/3区域血流回流，为门静脉“内脏小循环系”，也称左区；肠区收集下段胃、十二指肠、小肠、结肠血液回流，为门静脉“内脏大循环系”，也称右区。脾胃区静脉压力高于肠区，且引起出血的交通支主

要在脾胃区，富含肠道吸收来的养料和毒素主要在肠区，这是选择性分流脾胃区血流的理论基础。

因此，在门静脉高压症时，门静脉血回流入肝脏受阻，部分门静脉血液即绕过肝脏，经侧支血管直接回流入体循环系统，造成四个方面的不良后果：1、门静脉向肝供血减少，肝脏功能受损；2、富含毒素的门静脉血液不经肝脏解毒，直接入体循环，诱发肝性脑病；3、门体交通支形成，特别是食道胃底形成曲张静脉甚至破裂出血，引起呕血、黑便，甚至危及生命；4、脾脏淤血肿大，脾脏功能亢进，外周血白血病、血小板显著减少。

二、门静脉高压症的病因、分类和发病机制

（一）病因和分类

任何引起腹内脏器血液经门静脉、肝窦、肝静脉、下腔静脉汇入心脏的通路上发生静脉回流受阻或血流量异常增加的因素，均可成为门静脉高压症发生的病因。在我国门静脉高压症病人中90%以上由肝脏疾病引起，其中肝硬变最为常见。一般按引起门静脉高压症的病因结合病变部位，将门静脉高压症分为四大类：

肝前型主要包括门静脉纤维化、门静脉血栓形成及闭塞、脾动静脉瘘、脾毛细血管瘤等，在小儿，肝前型主要为先天性畸形，如门静脉主干闭锁、狭窄或海绵样变性等。此型发病率在门静脉高压症中不足5%。这类病人肝脏功能受损较轻，门静脉压力增高引起的脾大脾亢显著，脾脏切除治疗效果好。

肝内型肝内型在我国最常见，约占95%以上。肝内型门静脉高压症根据肝内门静脉血流受阻的部位又可分为窦前、窦性、窦后三种。

窦前性主要包括血吸虫性肝硬化及原发性胆汁性肝硬化引起的门静脉高压症。血吸虫性肝硬化时虫卵引起汇管区门静脉小分支栓塞、内膜炎及周围纤维化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，表现为脾大脾亢等，肝脏功能受损较轻，手术治疗效果好；原发性胆汁性肝硬化为自身免疫性肝内小胆管病变，胆管长期梗阻，胆汁淤积，晚期其病理改变与窦性和窦后相似。

窦性再我国主要包括各种病毒性肝炎、酒精性肝炎等所致肝硬化

门静脉高压症，肝脏形态结构破坏严重，肝小叶内纤维组织增生、肝细胞结节状再生、肝窦变窄或闭塞、汇管区动静脉交通支开放、肝血液及淋巴回流受阻，压力增高，肝脏功能严重受损，常规手术治疗远期效果差，必要时可行肝脏移植术根治。

窦后性主要是肝小静脉闭塞症，无有效治疗办法，肝脏功能严重受损、肝脏功能失代偿时可考虑肝脏移植术根治。

肝后型主要是因为肝静脉流出道发生梗阻性病变或回流障碍，可分为两大类：①Budd-Chiari综合症：包括各种原因所致的肝静脉或肝静脉开口以上的下腔静脉梗阻性病变，保守治疗效果差，介入或手术治疗效果好；②心脏原因所致肝静脉血液回流障碍：如缩窄性心包炎、心功能衰竭等，保肝治疗无效。

特发型临床上有些门静脉高压症病人，既无肝内又无肝外门静脉梗阻，而患者有脾大、食道胃底静脉曲张等表现，人们把这一类型的门静脉高压症称为特发性门静脉高压症，实际是一些原因不明性肝硬化引起的门静脉高压症，如原因不明性巨脾导致的门静脉高压症，内脏动静脉瘘引起门静脉血流量异常增高所致门静脉高压症也属于此类型。

实际上，即使再正常的肝脏，入肝血流的控制机制亦不十分清楚，在肝硬化时，随着病情的发展，肝内血管床受累的范围和程度也在加重，多种病理改变可在同一病人同时存在，也可在不同病人病变程度轻重不同，因此，以上门静脉高压症的分类不是截然分开、互不相干的。

（二）发病机制

门静脉系统解剖复杂，其血流受很多因素影响，但总体来讲，门静脉系统的血流动力学仍然遵守流体动力学的基本规律。

根据欧姆（Ohm）定律，P=Q×R，门静脉压力（P）与门静脉血流量（Q）和门静脉阻力（R）成正比，由于门静脉压力受下腔静脉压力（P0）影响较大，故P=Q×R+P0 ，R=8ηl/πr4，r为门静脉半径。

由此看出，任何引起门静脉系统血流阻力增加或血流量增加的因素，均可引起门静脉压力增高，特别值得一提的是，门静脉系统血管

管径的微小变化，即可引起门静脉系统阻力的显著变化，进而引起门静脉血流量和门静脉压力的显著变化，这就是门静脉高压形成的两个基本理论：

后向血流机制（backward theory）门静脉系统血流阻力增加导致门静脉系统压力增高。

门静脉血流阻力增高可发生于肝前、肝内及肝后门静脉系统阻塞。

肝前门静脉阻塞见于门静脉狭窄、闭塞、血栓形成、门静脉海绵样变、门静脉主干受压（肿瘤、炎症、肿大淋巴结）等所致。

肝内窦前门静脉系统阻塞可见于血吸虫性肝硬化，肝内窦性和窦后门静脉阻塞见于各种类型病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、先天性肝纤维化等。

后型门静脉阻塞见于Budd-Chiari综合症、缩窄性心包炎、心功能衰竭等。

这些病因共同的病理改变是，门静脉血液回流通路机械性受阻，直接导致门静脉压力增高，继而引起一系列相关的临床表现。门静脉回流受阻是门静脉高压发生的主要原因，但临床上可见到门静脉系统无明显梗阻，如存在动静脉瘘的病人，却发生门静脉高压症；门静脉系统有明确梗阻，如结扎动物门静脉，却不发生门静脉高压症；还可见到肝脏没有广泛纤维化及结节形成，也存在门静脉高压，说明门静脉高压症的发生原因不仅仅是门静脉回流受阻单一因素造成。

向血流机制（forward theory）内脏高动力循环引起门静脉血流量增加导致门静脉系统压力增高。

内脏血流指门静脉属支与肝动脉血流之和。正常情况下内脏血流与肝血流相近，在门静脉高压症是内脏血流等于肝脏血流与侧支循环血流之和，因此，门静脉血流量增加，不等于入肝血流量增加，在门静脉高压症门静脉血流增加的同时，往往侧支循环增加，入肝血流反而减少，引起肝脏功能受损及门体交通支形成及扩张，但门静脉的压力不因侧支循环的形成而降低。缩窄大鼠门静脉，侧支循环广泛形成，分流了几乎全部的门静脉血流，门静脉压力仍然维持在较高水平，其压力的持久升高不能以门静脉阻力的增高解释，实际维持其压力增高

的主要因素是门静脉系统的血流量增加，也就是内脏高动力循环。

内脏高动力循环的发生机制主要是，肝硬化门静脉高压症时内脏器官广泛的血管床扩张、动静脉短路形成及开放、内脏器官毛细血管改建及新生、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、血管平滑肌对舒血管物质的反应性增加、内源性舒血管物质增加、内源性缩血管物质减少等。在门静脉高压症时参与血管舒张的血管活性物质有：NO、PGI2、CO、VIP、P物质、TNF-a、IL-6等，这些物质增加的机制还没有完全清楚，但与肝硬化时肝脏功能受损释放或不能灭活某些细胞因子、内毒素、激素等有关。内脏器官广泛血管床扩张，有效循环血量下降，代偿性引起循环血量增加，门静脉系统血流量增加，门静脉压力增高。内脏器官血管床改变及高动力循环同样是肝肾综合症、肝肺综合症、肝性脑病、腹水感染发生的基础。

目前认为，这两种机制在门静脉高压症的发生过程中同时存在。门静脉阻力增加引起门静脉回流受阻的前向性机制是门静脉压力增高的始动因素，内脏及全身高动力循环是维持门静脉在持续高压状态的主要因素，Benoit通过门静脉高压的输血模型预测出，在门静脉高压形成过程中，前向性机制（内脏血流增加）占40％，后向性机制（门静脉阻力增加）的作用占60％。

三、门静脉高压症临床表现

门静脉高压症多见于成年男子，发展缓慢，在我国，90％以上门静脉高压症病人的病因为肝硬化，北方主要为肝炎后肝硬化，南方主要为血吸虫性肝硬化。各种原因所致肝硬化均可引起门静脉高压症，病因不同，病理改变有所不同，临床表现多种多样，可归纳为以下四个方面的症状和体征：

（一）肝脏功能受损：表现为面色晦暗、乏力、食欲减退、蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男性乳房发育、皮肤巩膜黄染、转氨酶升高、低蛋白血症、凝血机制较差、鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜瘀点瘀斑、组织水肿、腹水等。部分病人肋下可触及坚硬而表面不平整的肝脏边缘。酒精性肝硬化和肝炎肝硬化引起的肝脏功能受损较重，血吸虫性肝硬化引起的肝脏功能受损较轻。消化道出血后可引起或加剧腹水的

形成，有些“顽固性腹水”甚难消退。

（二）门静脉压力增高：所有门静脉高压症病人均有不同程度脾脏肿大、脾脏功能亢进引起外周血红细胞、白细胞和血小板减少、贫血，严重者可伴有门体静脉交通支形成、开放及破裂出血引起呕血、黑变、腹壁静脉曲张等。约25％的病人在第一次大出血时即因失血性休克或肝脏功能衰竭死亡；部分病人出血虽止，但常常在短期内复发出血；在第一次出血后1～2年内，约半数病人可再次大出血，且肝脏功能恶化，死亡率大大增加。

（三）肝炎肝硬化基础上肝脏再生结节癌变：肝炎肝硬化基础上发生的门静脉高压症病人，尤其是大结节性肝硬化病人，肝癌的发生率较高，给治疗带来较大困难，预后较差。

（四）肝外表现：肝性脑病、肝肾综合症、肝肺综合症、免疫力低下继发性腹水感染等。

四、门静脉高压症的实验室检查

外周血象及骨髓象：肝硬化病人常常伴有不同程度的脾功能亢进，早期外周血象及骨髓象正常或接近正常，随肝脏功能受损及脾脏淤血肿大，外周血三系均减少，尤以白细胞和血小板减少明显，外周血白细胞可低于2000个/mm3（2×109/L），血小板可低于50000个/mm3（50×109/L）；骨髓象一般呈造血增生活跃，酒精中毒或乙型肝炎病毒可引起骨髓抑制。

肝脏功能：①ALT及AST：反映肝脏实质细胞的损伤，尤其升高至正常的3倍以上，即提示有肝实质细胞的变性坏死，高至正常5倍者为明显升高。常见于慢性活动性肝炎及酒精性肝炎等，它不反映肝脏的储备功能；②胆红素：肝脏对血清胆红素的代谢有很大的储备功能，正常肝脏能处理高出生理状况下20倍胆红素的能力，如果血清胆红素升高达正常值3倍以上，即提示肝脏功能严重受损，手术的风险及死亡率大大增加；③胆碱酯酶（CHE）及胆固醇：主要由肝脏合成，其检查结果低于正常值，往往反映肝脏合成功能严重受损，提示肝脏代偿功能不良，对手术的耐受性差，预后不良；胆碱酯酶半衰期10天，能较敏感地反映肝脏合成功能。④血糖：肝脏功能受损时，糖耐量降

低，血糖可升高；⑤血清白蛋白：反映肝脏的合成及储备功能，低蛋白血症提示长期慢性肝病、肝脏储备功能差，预后不良，但半衰期长达20天，不能及时反映肝脏的合成功能；前清蛋白半衰期1.9天，能较为敏感地反映肝脏的合成功能。在肝病自然病程中血清白蛋白低于35g/L者预后不良；⑥谷氨酰转肽酶( γ-GT )及碱性磷酸酶(ALP)：轻度升高是非特异性的，如显著升高则提示肝内胆汁淤积、肝外胆管梗阻或肝癌，慢性胆汁淤积性肝硬化预后不良。γ-GT在慢性肝病中较AST、ALT、ALP敏感，升高时提示病变仍在活动。

肾脏功能：严重肝病可引起功能性肾功能损害。定期检查血清尿素氮、肌酐、电解质、酸碱平衡，防止并发症发生。

凝血功能：凝血酶原时间：是反映近期肝脏合成及储备功能较为敏感的指标，如超过正常4～6秒，提示肝脏功能损害明显，预后不良。

电解质：肝硬化病人常见的电解质紊乱是低钠血症、低钾血症及代谢性碱中毒。

AFP: 肝病患者甲胎蛋白升高有两种情况，一是慢性活动性肝病肝细胞再生时，二是肝硬化基础上发生肝癌。

免疫功能：肝炎肝硬化后肝脏免疫功能低下。

血糖：肝硬化病人常合并肝源性糖尿病，血糖、尿糖高，糖耐量降低。定期检查及合理控制血糖。

自身抗体：抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（ASM）、抗线粒体抗体（AMA）、抗肝肾微粒体抗体（LKM-1、2型）等，有利于肝硬化病因的鉴别诊断。

腹水：有腹水者常规腹腔穿刺检查，既有利于鉴别诊断，又有利于早期发现早期治疗腹腔感染。肝硬化腹水感染很少出现典型的腹膜刺激症状及高热等，容易误诊误治。

病原学检查：对乙、丙、丁、戊等型肝炎病毒标志物进行检测，不仅有助于病因诊断，还可判断肝炎病毒是否处于病毒复制期，结合肝脏功能检验指标，决定是否需要抗病毒治疗。抗病毒治疗对稳定病情、延缓病变进一步发展及防止癌变有重要意义。

五、门静脉高压症的辅助检查

（1）B超、多普勒（Doppler）超声及内镜超声

B超：观察肝脏的形态、大小、肝实质有无硬化结节甚至癌变等；腹水量判断；测定门静脉及属支门静脉有无狭窄、增宽、血栓、海绵样变、受压等。正常门静脉主干内径一般为10.6～1.0cm，最大可达1.5cm。门静脉高压症时门静脉主干内径常大于1.3cm，当门静脉主干内径≥1.5cm时可作为门静脉高压症诊断的有力依据；超声还可对病人病情预测或对术后病人进行随访监测，当门静脉直径＜1.5cm时，出血率仅22％；当门静脉直径≥1.8cm时，出血率达53％，且大部分出血中重度静脉曲张。超声检查方法无创，简单易行，价格低廉，可重复进行。

多普勒（Doppler）超声：可测定门静脉血流方向、血流速度、血流量。通过对肝静脉及下腔静脉的观察，部分病人可初步诊断或排除Budd-Chiari综合症等；正常门静脉血流速度为20cm/s，血流量为1100ml/min；晚期肝硬化门静脉向肝血流减少甚至门静脉血液可倒流。

内镜超声（endoscopic ultrasonography, EUS）：在门静脉高压症的常规诊治中并无必要，但对门静脉高压性胃病的确诊、内镜治疗效果的随访及食道胃壁肿瘤的诊断有意义。

（2）CT/MRI

增强扫描可显示：①肝脏形态、大小、有无合并肿瘤、测定肝脏体积。肝硬化时肝叶比例失调、肝裂增宽、肝脏萎缩变小、表面呈结节状。②脾大。正常人脾脏长12cm，宽7cm，厚3～4cm，一般长不超过15cm，在CT层面上不超过5个肋单元。脾厚不超过4cm。③腹水。CT对有无腹水及腹水的量及变化的检测较为敏感。④螺旋CT门静脉系统血管三维成像（CT-AP）或MR三维成像门静脉造影（MR－PV），可清晰显示门静脉有无血栓、门静脉系统血管及侧支血管情况，如食道胃底曲张静脉、脾肾分流、胃肾分流、腹膜后侧支、附脐静脉开放、异位曲张静脉等，可预测出血的风险和监测手术后效果、曲张静脉复发情况，尤其对术后再出血病人出血原因的鉴别诊断有很大帮助。

（3）门静脉造影

门静脉造影分二类：

① 直接门静脉造影将造影剂直接注入门静脉或其分支内使其显影，如经皮肝穿刺门静脉造影、经脾穿刺门静脉造影、经颈静脉肝内门静脉穿刺造影、术中门静脉造影等，这类造影难度大、风险大、创伤大，已较少用。

② 间接门静脉造影将造影经导管注入腹腔动脉、肠系膜上动脉或脾动脉，经过血液循环使门静脉显影，又称动脉性门静脉造影，难度不大、风险小，但有创伤、费用高，也已少用，目前基本被多普勒超声等无创检查手段代替。特殊情况下需鉴别肝静脉及下腔静脉血管性疾病时也有必要，或需要同时行门静脉插管溶栓时采用。

肝硬化门静脉造影显示：肝内门静脉小分支不规则、变细、扭曲、粗细不均，肝内许多小分支不充盈，肝脏表面血管减少，整个肝内门静脉分支呈枯树枝状，肝实质显影差。

肝动脉显示：肝动脉代偿性扩张，显示动脉干增粗、延长、末梢血管密度增加，肝内动脉小分支呈螺旋征和双轨征，并延伸至肝脏边缘；如肝脏显著萎缩变小、肝动脉没有增粗、肝内动脉分支过度弯曲、肝脏边缘血管密度过稀，则反映肝脏动脉代偿低下，预后不良。

（4）门静脉压力测定

可经皮穿刺、经脐静脉插管肝门静测压，但风险大，一般无此必要；经内镜食道曲张静脉压力测定适应症窄，且不准确。由于门静脉压力受腹压及中心静脉压力影响较大，故一般所说门静脉压力是指门静脉与下腔静脉压力差。现常常以肝静脉楔入压与下腔静脉压力差（Hepatic Vemous Pressure Gradient ,HVPG）来表示，因为肝静脉楔压与下腔静脉压力可以通过穿刺颈静脉很容易测得，且穿刺风险小、成功率高。正常人此压力在5mmHg左右。一般认为HVPG＞10 mmHg才出现食道胃底静脉曲张和腹水， HVPG＞12 mmHg才会发生曲张静脉破裂出血。

（5）钡餐

正常食管钡餐检查，其管径一般自上而下略见增宽，其行径为自

然弯曲，管腔边缘光滑，管壁柔软。右前斜位示食管前壁可见3个压迹：①主动脉压迹，约相当于胸4至胸5水平一半月形弧形压迹。②左主支气管压迹，一般在其前方可看到含气透光的斜位支气管影。③左心房压迹，位于食管中、下段。

气钡双重对比表现为：食管充气扩张，粘膜面均匀涂钡，显示连续的内腔壁线，粘膜皱襞被展平而不显现，偶可见细微的横行皱襞，右前斜位仍可见到3个压迹。

食管胃底钡餐检查结果，按照静脉曲张的范围和食管蠕动功能分为轻、中、重三度。

①轻度：曲张静脉局限于食管下段，表现为粘膜皱襞增宽、迂曲、边缘不平整。

②中度：静脉曲张范围超过下段，累及中段。静脉增粗迂曲凸向管腔，正常平行的粘膜皱襞消失，代之以纵行粗大的结节柱条状进一步表现为串珠或蚯蚓状充盈缺损，食管边缘凹凸不平，食管收缩欠佳，排空稍延迟。

③重度：静脉曲张扩张到中、上段，甚至食管全长。严重的曲张静脉占据食管壁，并使肌层压迫而退变，食管明显扩张，不易收缩，腔内见形态不一的圆形、环状或条状充盈缺损，缺损相互衔接如虫蚀样影像。管壁松驰，蠕动明显减弱，排空延迟，严重时如部分梗阻状，但管壁仍可见蠕动并可扩张。

胃底静脉曲张的表现：胃底表现为串珠样充盈缺损，严重者似分叶状软组织影，但其形态可变，胃壁无浸润。

（6）内镜

内镜下曲张静脉的概念是，少量注气使食管松弛，消除正常粘膜皱襞后仍可见明显的静脉。静脉曲张很少是独立的一支，通常3－4支同时存在。90％以上的食管静脉曲张发生在食管胃交接处，随门静脉高压症的发展，静脉曲张逐渐食管上部发展，直径逐渐增大，曲张静脉表面可呈红色、糜烂、甚至破裂出血。曲张静脉壁上附着血块或白色纤维素栓子，是出血停止后不久的标志。

一般临床上根据食管胃底静脉曲张的范围、形态及血管内径等将

食管胃底静脉曲张的程度分为三度：

轻度：曲张静脉局限于贲门周围及食管下段，呈蛇行扩张，直径＜3mm。

中度：曲张静脉范围达到食管中段，呈扭曲的结节状隆起，直径3～6mm。

重度：曲张静脉范围延伸至食管上段，呈明显的结节状隆起以至阻塞部分食管腔，直径＞6mm。食管静脉曲张直径粗、范围广、管壁薄、伴有糜烂和红色征者，出血的机会增加。

内镜下胃静脉曲张往往伴有食管静脉曲张，少数不伴有食管静脉曲张者称孤立性胃静脉曲张。

（7）肝穿刺活检

肝活检是确诊肝硬化的金标准，可帮助确定肝硬化的病因、肝硬化的组织学分型、炎症分级、纤维化分期，还可鉴别肝脏结节性病变的性质，从而判断疾病的严重程度，有利于确定下一步治疗方案。

六、门静脉高压症的诊断和鉴别诊断

根据肝炎或血吸虫病史，结合脾大、脾脏功能亢进、呕血、黑便、腹水、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、肝脏功能异常等症状和体征，门静脉高压症的诊断不难，但没有明确肝病史的患者首次发生消化道大出血，需与以下常见引起上消化道出血的疾病鉴别：（1）胃、十二指肠溃疡

患者往往有占上消化道出血的40％～50％，其中3/4由十二指肠溃疡引起。溃疡基底部慢性炎症、纤维组织增生形成疤痕，小静脉闭塞，小动脉不易闭塞，且疤痕组织缺乏收缩性，出血速度快、量多、不易自止，三腔管压迫无效，常规手术治疗，但有条件的情况下可行内镜急症止血或介入治疗止血。

（2）应激性溃疡或急性糜烂性胃炎

应激行溃疡的病因和发病机制未完全阐明，往往有一定诱因，可能与某些药物、严重感染、创伤、烧伤、休克等有关，在这些应激状态下，胃粘膜血管痉挛收缩，血流减少，粘膜下动静脉短路开放，粘膜缺血缺氧加重，粘膜上皮损害，发生糜烂、出血。急症胃镜检查可

确诊，一般经保守治疗可止血，严重者需行全胃切除，预后不良。

（3）胃癌

早期无症状，亦可有上腹部不适、反酸、嗳气等非特异性消化不良症状。中晚期可出现乏力、消瘦、呕血、黑便、腹痛、甚至腹水等，有时可摸到腹部肿块、左锁骨上或左腋下淋巴结肿大。上消化道造影或胃镜可确诊。

（4）胆道出血

肝脏内局限性感染、肝癌、肝血管瘤、肝外伤、胆管癌等均有可能引起胆道出血。胆道出血常伴有不同程度的上腹部疼痛及黄疸等，可与门静脉高压症引起的上消化道出血鉴别。

（5）食管贲门粘膜撕裂综合症

多由腹内压力或胃内压骤然升高，如妊娠呕吐、内镜检查等引起的剧烈呕吐所致，是食管下端和贲门连接处的粘膜纵行裂伤，并发上消化道出血，一般出血量少，可自止。

七、门静脉高压症的治疗

一般认为，失代偿期肝硬化患者中大约有60%会发生静脉曲张，代偿期肝硬化患者中只有30%发生静脉曲张。伴有静脉曲张者约30%-50%会发生消化道出血，但经胃镜、钡餐、CT或MRI检查显示有重度静脉曲张者，每年平均有20%-30%会发生出血，尤其曲张静脉直径在5mm以上，并伴有红色征者，出血的风险更大。肝硬化门静脉高压症病人首次出血的死亡率可达30%-50%，一旦出血，5天内早期再出血的几率达40% ，半年内出血的机会达50%，一年内出血的机会75%，2年内出血的机会几乎达到100%。而且，每次出血都会不同程度地加重肝脏功能的损害，甚至肝脏功能衰竭，失去进一步治疗的机会。上消化道出血是肝硬化门静脉高压症患者主要死亡原因。

因此，对门静脉高压症患者的主要治疗目的是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。

防治肝硬化门静脉高压症引起消化道出血的措施主要有药物、内镜、三腔管、介入（TIPSS）、常规手术及肝脏移植等六项措施，临床上根据病情单独或联合应用这些措施，力争提高消化道出血的救治疗

效、减少并发症发生并提高患者生活质量。

（一）药物

根据血流动力学规律，门静脉系统血管管径的微小变化，即可引起门静脉系统阻力的显著变化，进而引起门静脉血流量和门静脉压力的显著变化。通过药物治疗使内脏血管收缩，降低门静脉血流量，或使肝内血管舒张，降低门静脉血液回流阻力，均可以使门脉压力下降。

1、曲张静脉破裂出血的预防用药：心得安及硝酸酯类药物

（1）心得安为非选择性?-受体阻滞剂，通过阻滞?-肾上腺素受体使心率减慢，心搏出量减少，内脏血供减少；还可使内脏血管反射性收缩，从而降低门静脉压力。动物实验提示，心得安不能预防食管静脉曲张的形成，也不能防止静脉曲张的进一步发展。临床上，心得安对具有高危出血风险的未出血静脉曲张患者似有预防首次出血的疗效，对出血停止后再出血的预防有肯定的疗效，是目前预防再出血的首选药物。但应用心得安需要逐渐加量，直至降低基础心率的25%或心率低于55次/分。一旦用药，需长期服药，停药后仍有再出血的危险。另外有部分病人不能耐受及坚持用药，如哮喘或胰岛素依赖型糖尿病病人。因此，?-受体阻滞剂的应用仅限于有条件由医生密切监测及顺应性较好的病人。

（2）硝酸酯类药物单硝酸异山梨醇酯可引起部分内脏血管收缩，降低门脉血流量，使门静脉压力降低；持续低剂量还会使肝静脉压力梯度降低，而不减少肝内血流量，使门静脉血管阻力降低。这类药物的缺点是其扩张血管效应不仅作用于肝脏循环而且影响体循环，可引起血压下降，并激活内源性血管活性系统,导致水钠潴留。硝酸酯类药物一般不单独用于未出血患者的预防用药，与非选择性-受体阻滞剂合用降低门脉压力的作用优于单独使用，并能减少副作用，可作为预防首次出血及再出血的措施。

-受体阻滞剂心得安与扩血管药物单硝酸异山梨酯（ISMN）联合应用预防首次静脉曲张破裂出血。前者引起内脏血管收缩，回心血量减少，心率减慢；后者是一种静脉扩张剂，降低门-体交通支阻力，从而降低门静脉的压力，二者在降低门静脉压力方面有协同作用。

2、曲张静脉破裂出血的治疗用药：垂体后叶素或特立加压素、生长抑素及类似物

（1）垂体后叶素或特立加压素半衰期短，主要引起内脏血管强烈收缩，门静脉回流量减少、压力降低。垂体后叶素（vasopressin,VP）20u加入200ml生理盐水（或）中20分钟滴完，以后每4小时重复一次；或20～40u在24小时内维持滴注；或0.2～0.4u/mL/min 24小时维持。垂体后叶素可引起高血压、心动过缓及冠状动脉和肝动脉收缩，还可诱发肝昏迷。加用硝酸甘油可减少垂体后叶素对心血管系统的副作用，且对曲张静脉破裂出血的控制更为有效。硝酸甘油100～200ug/min静脉滴注，或舌下含服。三甘氨酰赖氨酸加压素(glypressin,商品名可利新)半衰期长，可持久降低门静脉压力，副作用少，疗效优于垂体加压素。

（2）生长抑素及类似物生长抑素有选择性减少内脏血流量的作用，可使门静脉及食管胃底曲张静脉血流量减少，对心搏量及血压无明显影响。生长抑素十四肽衍生物如施他宁(stilamin)，半衰期短，仅2～4min，必须持续给药，首次剂量静脉推注250ug,然后以250ug/h 持续静脉滴注连续2~4天，冲击注射比持续给药能更明显地降低门静脉压力。生长抑素类八肽衍生物如奥曲肽（octreotide, sandostatin 善得定）,半衰期较长，约90~120min，剂量0.1mg静脉推注，后以25～50ug/h静脉维持给药，出血停止后逐渐减量及停用。

止血药物是发生曲张静脉破裂出血后恢复循环血量的同时首先采取的措施，并可使50%以上的出血得到暂时控制。在病情允许的条件下，积极进行内镜诊治，不但能明确出血的原因和部位，同时还可对出血的部位直接止血。

（二）内镜

内镜检查是目前诊断静脉曲张的金标准。对于首次胃镜未发现静脉曲张的肝硬化病人,建议每2~3年进行一次胃镜检查，对有轻度静脉曲张的病人，则周期相应的缩短至1~2年。内镜下防治静脉曲张及破裂出血有两种方法：套扎术（endoscopicc variceal ligation，EVL）和注射硬化剂（endoscopic variceal sclerotheraphy，EVS）。

（1）注射硬化剂把硬化剂注射在曲张静脉内或曲张静脉旁，使曲张静脉栓塞而止血，控制急性出血及预防再出血的有效率可达85%以上。有报道在门静脉高压症引起急性上消化道出血的患者，急诊内镜下硬化剂治疗即刻止血率可达96%，但6周内再出血率15%，死亡率11%，死亡原因主要是肝衰。硬化剂治疗的严重并发症有胸骨后疼痛、食管溃疡、狭窄和穿孔，其中15%的并发症是致死性的。一般每个部位注射1~2毫升，总量20~30毫升，需要多次重复注射。常用硬化剂有：5%乙醇胺油酸盐、015%~115%十四烃基硫酸钠(STD)、215%~5%鱼肝油酸钠等。

（2）内镜食管曲张静脉套扎术在内镜下采用套扎器使橡皮圈扎在食管的静脉上，使结扎处曲张静脉闭塞、脱落。有时局部糜烂或溃疡，甚至再出血，控制及预防再出血的有效率可达80%~90%。内镜套扎比硬化治疗更加有效、安全。细菌感染和肝脏功能差是曲张静脉套扎术后早期出血独立的危险因素，一旦怀疑或有感染的依据，特别是严重肝脏功能受损( Child C )的患者，应当密切监测有关感染的症状体征及应用抗菌素。

内镜止血的疗效优于药物治疗，但仍有部分病人不适合内镜治疗（约占出血病人的1/3），还有部分病人经过内镜治疗出血得到控制后短期内还反复出血（约占治疗病人的1/2），对这部分病人需放弃内镜治疗，而需要改用其他治疗控制出血或预防再出血的发生。

内镜适合于中重度静脉曲张、凝血功能较好患者初次出血的预防、发生消化道出血时即时止血及保守治疗或手术治疗出血停止后再出血的防治。内镜即刻止血及预防再出血的疗效与医疗条件和操作者技术有很大关系。药物及内镜治疗失败者，需紧急三腔管压迫、TIPSS或急症手术止血，否则死亡率超过60%。即使内镜治疗成功，仍有相当一部分病人需要TIPSS、常规手术甚至肝脏移植作为后续治疗，以巩固及维持其远期疗效。

目前在我国，内镜随访及治疗门静脉高压症引起的消化道出血并不普及，仅限于大中城市一些医疗技术及设备较好的单位，且内镜治疗后再出血率高，往往需要长期反复治疗，费用亦较高。尤其在偏远

地区，发生再出血后没有条件及时再次胃镜止血，也没有条件及时手术治疗，死亡率高。对这类病人，最好采取择期手术治疗，必要时三腔管压迫后及时转院至邻近有条件行手术治疗的医院进行治疗。

（三）三腔管（Sengstaken -Blakemore）

三腔二囊管可直接压迫食道下段胃底曲张静脉破裂出血的部位，即刻止血率可达85%以上，但拔管后短期再出血率高达21%~46%，且有发生消化道粘膜坏死或溃疡、吸入性肺炎、窒息等并发症可能。在胃管内注入凝血酶、8%加去甲肾上腺素冰盐水或云南白药等，可起到辅助止血的作用。应用三腔二囊管仅可起到暂时止血的目的，主要是为下一步治疗赢得时间、创造条件。在病情危重、药物治疗效果欠佳、无条件进行内镜以及介入、手术等急症处理条件下，三腔二囊管压迫是有可能在等待手术或转运病人的过程中能挽救病人生命的唯一有效措施。简单地说，三腔管仅仅能起到一个其它止血措施失败、和患者需要进一步处理的临时性桥梁作用。三腔管的放置、监测及拔出等均需要有经验的医师施行，最大限度地减少应用三腔管可能出现的严重并发症。目前经过改进已有四腔两囊管（Minnesota管），其中一腔位于食管囊上方，可由此吸出食管囊上方的内容物，减少发生误吸的可能。

（四）介入治疗

肝硬化门静脉高压症的介入治疗主要包括TIPSS、PSE及PTE。

（1）经颈静脉肝内门-体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt ，TIPSS）经颈静脉插管将血管支架放置于肝实质内肝静脉与门静脉之间，在肝内门-体静脉之间造成直径约1cm的开放通道，使部分门静脉血不经过肝实质而直接回流入肝静脉，并可显著降低门静脉压力。TIPS的优点是对肝脏功能要求低、创伤小、防治出血可靠，手术成功率及即刻止血率可达95%以上，其再出血率低于20%，亦不影响今后可能施行的肝脏移植手术。TIPSS止血的疗效优于药物和内镜，但费用高。TIPSS不用于消化道出血的一线防治，而用于一线治疗措施失败后再出血及二级预防。具体来说主要用于肝脏功能差不能耐受常规手术、消化道出血后经保守治疗（药物、三腔

管、内镜）效果不理想、且又不具备肝脏移植条件的患者，使患者在等待移植前或常规手术前不因出血而死亡。TIPSS对肝静脉压力梯度>20mm Hg的患者比常规保守治疗更加有效。TIPSS对顽固性腹水和肝肾综合症也有效，但由于门体分流性脑病等并发症，一般不作为首选治疗措施。TIPS的主要并发症是分流道狭窄、堵塞及术后肝性脑病。目前在我国，对能开展TIPSS手术的单位要严格掌握适应症，而对于没有条件开展TIPSS手术的局部地区或医疗单位要创造条件开展此项手术，以挽救部分“最”适合于TIPSS救治的消化道出血患者的生命，即非手术治疗失败又不适合常规手术治疗的患者在肝脏功能衰竭死亡前不因消化道再出血死亡；患者在等待肝脏移植前不因消化道出血而死亡。

（2）经股动脉穿刺分次行部分性脾动脉栓塞（partial splendic embolization，PSE）与经皮经肝胃食管静脉曲张栓塞（percutaneous transhepatic embolization of gastroesophageal vareces ，PTE）PSE 和PTE单独或联合应用（简称介入断流术），类似于常规脾切除加断流术，也可在很大程度上减少门静脉血流、降低门静脉的压力。TIPSS和PET同时进行则相当于分流加断流联合手术。门静脉高压症的介入治疗适应症宽、即时止血效果好、痛苦小、恢复快，缺点是肝内门-体分流通道过大或不畅、肝外门-体静脉交通支阻断不彻底，有再出血的可能。

尽管药物、内镜、三腔管压迫及TIPSS在门静脉高压症引起的急性上消化道大出血的急诊止血及抢救中有确切的疗效，但到目前为止，手术仍然是治疗门静脉高压症引起上消化道大出血应用最广泛、止血最可靠、疗效最持久的方法。

（五）常规手术

肝炎肝硬化的两大病理改变是肝脏功能衰竭和门静脉高压症，同时也是引起晚期肝硬化患者死亡的两大原因。前者最根本的治疗手段是肝脏移植，后者主要是门静脉高压症引起上消化道出血的治疗。在肝硬化门静脉高压症中，60%的出血发生于失代偿期，30%发生于代偿期。肝脏功能损害的程度、曲张静脉的直径及有无红色征是首次曲

初级护师考试辅导 第29章 门静脉高压症病人的护理(讲义)

第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理 2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施 第一节解剖生理概要 门静脉的重要解剖——234（TANG） 2：介于2个毛细血管网之间； 3：3支静脉汇集而成； 4：4个侧支循环。 门静脉系统位于2个毛细血管网之间： 一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；

另一端：肝小叶内的肝窦。 门静脉侧支循环“4”（TANG） ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 记忆技巧TANG 一上一下，

一前一后。 胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。 门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG

门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG 第二节门静脉高压症 （一）病因、病理——TANG总结 分型常见病因 肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫 肝内型（95%）窦前型血吸虫病 窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。

窦型 肝后型布加综合征、缩窄性心包炎 肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶 【补充TANG】关于布加综合征 肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。 病理生理——三个典型改变： ①脾淤血、肿大，脾功能亢进； ②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要； ③腹水。 （二）临床表现 1.脾大、脾功能亢进。

脾为什么会大？TANG 答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。 憋 2.呕血和黑便 食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克； ①肝功能损害——凝血功能障碍； ②脾功能亢进——血小板减少。 ——出血不易自止。

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解 一、门静脉高压症形成后的病生理变化 门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。按阻 力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。 1、脾大、脾功能亢进 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能 亢进的表现。 2、交通支扩张 由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个 交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。在扩张的交通支 中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。 3、腹水 门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生 成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。门 静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。 二、门静脉高压的诊断方法 1、肝组织学活检 此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静 脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经

皮经颈静脉途径。两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。 表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证 根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式： ①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）； ②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）； ③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）； ④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。 病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。 2、肝静脉压力梯度（H V PG）

门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治

门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及 诊治 摘要： 随着对门静脉高压症病理生理机制的深入认识以及检查手段的丰富和精细，门静脉高压症所致的特殊侧支循环不断被发现和了解。因其临床表现多样、诊断困难、治疗棘手、并发症严重、预后较差、病死率高，对其早期识别和诊断及制订合理有效的治疗方案是临床上需要解决的难题。本文将对门静脉高压症导致的特殊侧支循环从解剖结构、临床意义、诊断方法以及治疗手段等方面进行总结阐述。 门静脉高压症是指一组由于门静脉系统压力持续上升所引起的一系列临床症候群，所有能导致门静脉血流阻力增加和/或血流量增加的因素，均能够导致门静脉高压。其中以肝硬化导致的门静脉高压最为常见，约占90%;少见病因包括特发性非肝硬化门静脉高压、肝血管发育异常、肝脏血液流出道梗阻、门静脉血栓形成等。临床上评估肝硬化门静脉压力的金标准是测定肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure grad i ent, HVPG) , HVPG 在5~1OmmHg 为轻度门静脉高压症，此时患者大多无临床症状。HVPG ≥ IOmmHg为临床显著门静脉高压症，此时患者可出

现临床症状，其中IOmnlHgVHVPGWI2mmHg时为静脉曲张形成期，约28%的患者会于2年内出现静脉曲张，1年病死率约为3%;当HVPG>12mmHg时，患者可出现肝硬化失代偿临床表现，静脉曲张破裂出血的风险大幅度增加。发生临床显著门静脉高压症时，机体可代偿性形成侧支循环。门静脉高压最常见的侧支循环包括食管下段一胃底交通支、直肠下端一肛管交通支、前腹壁交通支以及腹膜后交通支。除此以外的门静脉高压导致的侧支循环被称为门静脉高压症的特殊侧支循环，其发病率相对较低，临床认知较少。认识特殊侧支循环对于提高异位静脉曲张破裂合并出血顽固性肝性脑病具有重要意义。为此，本文对这些特殊侧支循环的临床意义和诊治要点进行详细地阐述。 1门静脉高压症导致消化道内的特殊侧支循环位于消化管道的门静脉高压导致的特殊侧支循环按发生率依次为十二指肠、结肠及小肠。通常情况下，位于消化道的特殊侧支循环对机体无特殊影响，但当其出现破裂并出血时，若不及时采取有效止血或其他干预治疗可危及生命。

(郭)门静脉高压症

门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。 【解剖概要】 正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。 门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。 1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。

肝硬化门静脉高压症资料

第一题 肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇” 呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。 肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。 存在出血潜在危险的部位 1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。 2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。 3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。 4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。 5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。 6、胆囊静脉(cystic vein)：收集胆囊壁的静脉血，可注入肝门静脉或其右支，胆囊的静脉分支也可直接入肝。 7、附脐静脉(paraumbilical veins)：起于脐周静脉网，沿肝圆韧带向肝前下面走行，最终注入肝门静脉。当门脉高压时，脐周小静脉可形成静脉曲张。 第二题 脾肿大和腹水的原因：当肝门静脉系的侧支循环失代偿时，可引起收集静脉血范围的器官淤血，出现脾肿大和腹水等。 脾肿大 正常生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝脏，汇集于下胖静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝

门静脉高压-普外科笔记

门静脉高压－普外科笔记 一、名词解释 1.各种原因导致的门静脉压力升高，继发脾大和脾亢，胃底食管静脉曲张，呕血黑 便和腹水等，为一个综合征 2.正常值：13－24CMH2O 3.门静脉高压：大于25CMH2O 二、解剖学 1.由肝动脉和门静脉双重血供－肝血窦－中央静脉－小叶下静脉－肝静脉－下腔 静脉 2.交通支：门静脉和腔静脉系之间 ●胃底食管下交通支 ●胃冠静脉－胃短静脉－－上腔静脉 ●直肠下段肛管交通支 ●前腹壁交通支 ●腹膜后交通支 三、分型：阻力增加的部位 1.肝前型：门静脉相关 ●肝外血栓形成 ●先天畸形 ●外在压迫 2.肝内型 ●肝窦和窦后：肝炎肝硬化 ●窦前：血吸虫疾病 3.肝后型 ●巴德－吉雅利综合征 ●窄缩性心包炎 ●严重右心衰 四、临床表现 1.脾大脾功能亢进 2.腹水水肿 3.侧支循环形成：特征性 4.肝功能损坏等 五、辅助检查 六、治疗胃底静脉曲张破裂出血 1.非手术治疗：状况不良，肝功能差，child分级c级

●补液输血，血红蛋白小于70g/l，至80g/l后减缓 ●药物治疗 ●止血 ●急性出血时首选血管收缩药 ●生长抑素 ●其他：质子泵抑制剂 ●抗感染：头孢等光谱抗生素 ●内镜治疗：诊断加治疗 ●内膜下硬化治疗 ●硬化剂直接注射 ●并发症：溃疡穿孔，高风险 ●内镜下食管静脉曲张套扎术 ●首选 ●三腔管压迫止血 ●紧急情况下使用 ●胃底部治疗效果差 ●使用时间小于24h ●并发症有吸入性肺炎，食管破裂等 ●经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) ●介入治疗 ●肝静脉和门静脉分支建立通道 ●适用于药物内镜治疗无效，外科手术后再出血，等待肝移植病人 ●易诱发肝性脑病（分流术都有一定概率） 2.手术治疗 ●适应症 ●肝功能良好，child分级a\b级 ●无黄疸无腹水 ●c级和有症状者手术死亡率高 ●手术方式 ●分流术 ●门静脉和腔静脉之间建立分支 ●优点：降压效果好，再出血概率低 ●缺点：肝血供减少；肝性脑病概率提高 ●分类

门静脉高压症

门静脉高压症 门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。 门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cm H2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa 病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变： 1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。 2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支 １、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。 ２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔； ３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。此交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张。 ４、腹膜后交通支：肠系膜上、下静脉→Ｒetzius静脉→下腔静脉。 3、腹水主要原因为肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，引起血浆胶体渗透压降低。另有门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液增多，回流不畅，自肝表面漏入腹腔。醛固酮和抗利尿激素增多，致钠和水的储留。 病因（分型）根据门静脉血流受阻的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。 1、肝前性门静脉高压症：少见。如门静脉主干先天性畸形（闭锁）、狭窄或海绵窦样变、门静脉主干血栓形成（如急性阑尾炎等腹腔内感染引起）、外来压迫等(转移癌、胰腺炎等)。 2、肝内型门静脉高压症：多见，约占90%，又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因。窦性和窦后性：增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压使肝窦变窄或闭塞，致血流淤积及淋巴回流障碍，出现门脉压增高。窦前阻塞病因是血吸虫病性肝硬变。血吸虫在门脉系统发育，引起虫卵栓塞、血管内膜炎和其周围纤维化。 3、肝后性门静脉高压症：常见病因包括巴德一吉亚利综合征（Budd-Chiari syndrome）、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。 临床表现：多见于中、老年人，病情发展缓慢，症状因病因不同而有差异，但主要是以下三联征： １、脾脏肿大、脾功能亢进脾脏肿大，程度不一；均伴发程度不同的脾功能亢进。表现白

门静脉高压症病人的护理

门静脉高压症病人的护理 门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液瘀滞所致门静脉压力增高引起的症候群。多由肝硬化引起，临床主要表现为脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血及腹水等。按阻力增加部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内及肝后三型。肝静脉压力梯度（门静脉与肝静脉的压力差）超过12mmHg可能导致食管胃底静脉曲张破裂出血。辅助检查包括实验室检查（血常规、肝功能）、影像学检查（食管吞钡X线检查、胃镜、腹部B超）。外科治疗主要目的是预防和控制食管、胃底曲张静脉破裂出血，解除或改善脾大、脾功能亢进，治疗顽固性腹水。非手术治疗主要包括扩充血容量、药物止血、内镜治疗、三腔管压迫止血、介入治疗（经颈静脉肝内门体静脉分流术）；手术治疗中，分流手术较少用，主要为断流手术：包括脾切除、贲门周围血管离断术。 【护理评估】 （一）术前评估 1.健康史 （1）个人情况： 病人的年龄、性别、长期大量饮酒史等。 （2）既往史： 有无慢性肝炎、肝硬化、肝大、黄疸史、血吸虫病史；有无血液

病、消化道溃疡病、食管异物等病史。 （3）其他： 有无服用激素和非甾体抗炎药；有无发病的诱因（是否进食粗硬、刺激性食物，是否有腹腔内压力骤升的因素）。 2.身体状况 （1）有无呕血、黑便，呕吐物及排泄物的颜色、量及性状。 （2）有无腹壁静脉曲张。 （3）肝、脾大小和质地。 （4）有无腹水及其程度，腹围大小，有无移动性浊音。 （5）全身：判断有无出血性休克和肝性脑病先兆；有无黄疸、肝掌、蜘蛛痣及皮下出血点；营养状况如何。 （6）实验室检查与影像学检查有无异常。 3.心理社会状况 （1）病人和家属对门脉高压症的治疗、预防再出血知识的了解程度； （2）是否因时间长、反复发病，工作和生活受到影响而感到焦虑不安和悲观失望； （3）家庭社会支持度如何。 （二）术后评估

门静脉高压症

门静脉高压症 一、病因和发病机制 1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。 分型常见病因 肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫 肝内型窦前型血吸虫病 窦后型 我国常见：肝炎后肝硬化窦型 肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征 【补充】Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征 肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。 2.发病机制 （1）脾大、脾功能亢进

最常见白细胞和血小板减少。 （2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG） ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 记忆 一上一下， 一前一后。 1）食管下段、胃底静脉曲张： 最具临床意义。 静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。 坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。

核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张 ——上消化大出血（TANG） 2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。

3）直肠上、下静脉丛扩张： 引起继发性痔。 4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。 （3）腹水：见上一节。 （4）肝性脑病：见下一节。 （5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。原因： ①胃壁淤血、水肿； ②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放； ③胃黏膜防御屏障破坏。 二、临床表现及诊断 1.主要临床表现： ①脾大、脾功能亢进；②腹水； ③呕血；④肝性脑病； ⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡） 2.体格检查： ①脾脏肿大；

门静脉高压症

门静脉高压症 名词解释 1、门静脉高压症 此症发生在门静脉高压血流受阻，血液瘀滞时。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便及腹水等症状。 2、门高压分流术 用手术吻合血管的方法，将门静脉和腔静脉等连通起来，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去。 判断题 1、正常门脉压力为13-24cmH2O Y 2、施行分流术首选胃左静脉，腔静脉分流术N 3、门脉高压食管曲张静脉破裂出血最有效止血方法是输新鲜全血。N 4、三腔管压迫止血可能产生窒息Y 5、门脉高压症大出血，静滴垂体后叶素机理是使门静脉收缩N 简答题 1、门-腔静脉系系间四个交通支为哪些？ 答：a胃底、食管下段交通支 b直肠下端，肛管交通支 c前腹壁交通支 d腹膜后交通支 2、门高压的主要临床表现。 答：a脾肿大，脾亢 b呕血或黑便 c腹水 3、门高压的手术治疗和非手术治疗。 答：手术：分流术；断流术 非手术：输血。 注射垂体加压素。 三腔管压迫止血。 纤维内镜硬化剂折射入曲张静脉中。 选择题 A1题型 1、门静脉高压症时受影响最早的侧支为: B a.脐静脉 b.胃冠状静脉 c.直胸上静脉 d.腹膜后静脉 e.服壁上静脉

2、门静脉高压症大出血的特点是: A a.发生急,来势猛,迅速,引起休克 b.发生急,出血量不大 c.右上腹绞痛后黑便 d.剧烈呕吐,呕血及黑便 e.只有便血,无呕血 3、门静脉高压食管曲张破裂出血最有效的止血方法是: D a.垂体后叶加压等,静脉滴注 b.立即输新鲜全血 c.应用各种止血药物 d.三腔管气囊压迫 e.去甲肾上腺素加入冷盐水口服 4、门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有意义的是: A a、胃底食管下段的交通支 b、直肠下段，肛管交通支 c、腹壁交通支 d、腹膜后交通支 e、以上都不是 5、门脉高压最主要的原因是: C a、门静脉炎 b、肝静脉阻塞 c、肝硬变 d、门静脉干血栓 e、多囊肝 6、施行分流术时应首选: A a、脾肾分流术 b、门腔分流术 c、肠系膜上静脉，下腔静脉分流术 d、“桥式”或“H”型胸腔分流术 e、胃左静脉，腔静脉分流术 7正常门脉压力为: A a、13-24厘米水柱 b、30-50厘米水柱 c、平均为12厘米水柱 d、25厘米水柱 e、30厘米水柱以下 8、门静脉高压症病人,实行分流术,哪一项是正确的: D a、病人有明显黄疸。

门静脉高压详解

门静脉高压详解 门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。 门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。 一、门静脉系统的解剖和病理生理 19开年礼，奖品快递送上门！ 广告 门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。 正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静

普通外科学主治医师专业知识复习 门静脉高压症

普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症 普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症 由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。下面是为大家搜索的普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症，希望对大家有所帮助。 门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5- 9cmH20)。门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30- 50cmH20)。肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。

需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。 正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。 门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支(图42-1)。 1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合。 4.腹膜后交通支在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。 【病理生理】门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

门静脉高压讲解及试题解析

门静脉高压症病人讲解及试题解析 一、解剖生理概要 门静脉系与腔静脉系之间存在四个交通支，最主要的是胃底、食管下段交通支。体内推一享受双重(门静脉和肝动液供应的器官是肝脏。门静脉主干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。在肝门处门静脉分为左右两支，分别进入左、右半肝，进入肝后再逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉、肝静脉，进入下腔静脉。所以门静脉系统位于两毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦。 二、门静脉高压症* 1、病因可分为肝内型和肝外型两种。以肝内型最常见。①肝内型:按病形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化。②肝外型:主要是肝外肝门静脉主干血栓形成，肝门静脉主要属支的阻塞所致。据统计约90%以上的门静脉高压症由肝硬化引起。 2、病理肝门静脉高压症引起腹水的原因是肝门静脉系的毛细血管床滤过压增加、血浆白蛋白降低、肝内淋巴液容量增加，回流不畅、醛固酮和血管升压素增加。 3.辅助检查 (1)血常规、肝功能检查、血氨测定、X线剂检查、纤维胃镜检查

或选择性腹腔动脉造影检查、B超。 (2)门静脉高压症病人，脾功能亢进时，白细胞计数降至3X109/L 以下。 试题精选 1.与门静脉高压症的发生无关的是（） A.肝内胆管多发结石 B.肝炎后肝硬化 C.血吸虫性肝硬化 D酒精性肝硬化 E肝良性肿瘤 答案：E 解析:肝良性肿瘤不会引起规范肝纤维大，因此不会引起肝门静脉高压症。 2、门静脉压力增高首先出现的病理变化是（） A交通支扩张 B充血性脾大 C直肠下、直肠下静脉曲张 D食管胃底静脉曲张 E腹壁静脉怒张 答案：B 解析:在肝门静脉高压症早期即可有脾化,伴有程度不同的脾功能亢进。

门静脉高压症诊疗指南

门静脉高压症诊疗指南 LT

第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉（以下简称门脉）血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫性肝硬化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。正常门脉压力在 1.27-2.35kPa （13--24cmH2O），平均值为 1.76kPa （18cmH2O），门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9kPa（30-50cmH2O）。 【诊断要点】 1. 症状和体征脾肿大，脾功能亢进；侧支循环建立和开放；上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。 （1）病史：有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史；有

无酗酒嗜好；有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。 （2）临床表现。 （3）体格检查：注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，有无腹壁静脉曲张及血流方向（有助于病因诊断），脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无腹水；双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血；出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白原；血清电解质和血气分析；血生化；甲胎蛋白；各种肝炎病毒学指标检测；HIV病毒检测。 3. 特殊检查 （1）B超检查：了解肝、脾的大小，有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 （2）彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无血栓形成，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 （3）放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张，了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流

门静脉高压名词解释外科

门静脉高压名词解释 1. 门静脉高压的定义 门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。 2. 门静脉高压的病理生理机制 门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面： •肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压 升高。 •门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧 支循环的形成。 •门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消 化道出血等问题。 3. 门静脉高压的临床表现 门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面： •腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。 •食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。 •脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。 •其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。 4. 门静脉高压的诊断和评估 门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。 •临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。

•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。 •影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。 5. 门静脉高压的治疗方法 门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。 •药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。 •内镜治疗：常用的内镜治疗方法包括静脉曲张的套扎和硬化剂注射，通过内镜引导下对食管静脉曲张进行治疗，减少出血风险。 •手术治疗：当药物和内镜治疗无效时，可能需要手术干预。常见的手术治疗方法包括分流术、肝脏移植等。 6. 门静脉高压的预后和并发症 门静脉高压的预后取决于病因和治疗方法，也受到患者的一般状况和肝功能的影响。若能及时发现、早期治疗，可以延缓病情进展并改善预后。 •并发症：门静脉高压容易引发严重的并发症，如食管静脉曲张出血、肝性脑病、肝肾综合征等，需及时积极处理。 •肝脏功能：门静脉高压引起的肝功能减退可能是一种不可逆的损害，严重影响患者的生活质量。 7. 总结 门静脉高压是一种常见的疾病，主要由肝硬化等引起。门静脉高压的病理生理机制是肝脏血流受阻、门静脉内腔扩张等。其临床表现包括腹水、食管静脉曲张、脾功能亢进等。诊断方法包括临床表现、实验室检查和影像学检查。治疗方法有药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。门静脉高压的预后取决于病因和治疗方法，需关注并发症的发生和肝脏功能的恢复。 注：以上内容仅供参考，具体治疗方案还需根据医生的建议来确定。

门静脉高压的病理变化

门静脉高压的病理变化 1. 什么是门静脉高压 门静脉高压是一种由于肝脏疾病引起的病理现象，其特征是门脉系统内静脉压力升高。门脉是连接消化道和肝脏的重要血管，其高压状态会导致血液在门脉系统中回流受阻，从而引起一系列病理变化。 2. 门静脉高压的病理变化 2.1 脾脏异常扩大 门脉高压导致脾脏异常扩大是其重要的病理表现之一。门脉系统中的高压状态会导致脾静脉扩张，增加脾脏的血流量，进而导致脾脏体积增大。脾脏异常扩大不仅是门脉高压的直接结果，也是对门脉高压病因的一种反应。 2.2 食管静脉曲张 门静脉高压还会导致食管静脉的曲张。由于门脉系统中的高压状态，正常的门体静脉和食管底静脉之间的压力梯度增加，使得这些静脉扩张和曲张。食管静脉曲张是门静脉高压最严重的并发症之一，一旦发生破裂出血，后果将十分严重。 2.3 腹壁静脉曲张 门静脉高压还可导致腹壁静脉的曲张。由于门脉高压，回流受阻，使得回流血液通过脐静脉和腹壁静脉等侧支循环，从而引起这些静脉的扩张和曲张。腹壁静脉曲张的形成提示门脉高压病程进展较为严重。 2.4 肝脏改变 门静脉高压对肝脏造成了一系列的病理改变。首先，门静脉高压使得肝内的血液排流受阻，血流通过肝窦曲张，进一步增加了肝动脉血管阻力，导致肝脏缺氧。此外，肝脏中的肝窦扩张，血管扩张和肝内炎症细胞浸润也是门静脉高压引起的病理改变。

3. 门静脉高压的病理变化机制 3.1 门脉阻力增加 门静脉高压的主要原因是门脉系统内的阻力增加，阻碍肝内和肝外血液的正常流动。这可能是由于肝脏疾病引起的血管壁增厚、纤维化和肝脏内血管狭窄。 3.2 血液回流受阻 门静脉高压导致门脉系统内静脉压力升高，从而使血液回流受阻。这导致门静脉分流，增加了侧支循环的负担，如脾静脉和脐静脉扩张，而进一步加重了门静脉高压。 3.3 肝动脉扩张 门静脉高压使得肝内血流受阻，为了弥补肝血流的不足，肝动脉通过扩张来增加氧气和营养物质的供应。这反过来又增加了肝内动脉血管阻力，使得肝脏缺氧进一步加重。 3.4 肝窦扩张和肝内炎症反应 门静脉高压引起肝窦扩张，进一步破坏了肝内的正常结构。此外，肝内发生的炎症反应对肝脏造成了进一步损害，加重了门静脉高压的病理变化。 4. 门静脉高压的临床表现 4.1 腹水 门静脉高压导致了肝内静脉回流受阻，从而引起肝正常的构架受损，肝窦内压力升高，促使体液渗出到腹腔，形成腹水。 4.2 消化道出血 门静脉高压引起的食管静脉曲张破裂出血是门静脉高压的严重并发症之一。这种出血量大，病情危急，需要紧急救治。

第二十二单元门静脉高压症教材

第二十二单元门静脉高压症 1.门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，则引起门脉系压力的增高。临床上表现有脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为“门脉高压症”。引起门脉高压症最主要的原因是肝硬化。 2.门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型三类。肝内型在我国最常见，占95%以上。 二、解剖与病理生理 （一）门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉的血流约占门静脉血流的20%。门静脉主干在肝门处分为左、右二支，分别进入左、右半肝，逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网），然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉而流入下腔静脉。 （二）门静脉的正常压力约为1.27～2.3kPa（13～24cmH2O）。临床上所见的门静脉高压症病人其门静脉压力多在 2.94～4.90kPa（30～50cmH2O）之间。判断门静脉高压症不能完全依赖压力的测定，还要看是否有门静脉高压症的相关症状。 （三）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环的通路 门静脉系与腔静脉系之间存在以下4个交通支： 1.胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。是门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有重要意义的交通支路。 2.直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支 门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。 4.腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。

2020年外科主治医师资格笔试专业实践能力考点解析 (15)：门静脉高压症

（一）门静脉系统主要侧支循环通路 继续图解 胃底、食管下段交 通支 最重要交通支，门脉高压时曲张可导致上消化道大出血 直肠下端、肛管交通支门V血流经肠系膜下静V、直肠上V与直肠下V、肛管V吻合，流入下腔V。此处强大的括约肌它所能耐受的V压力较高，较少因门V高压症出血 前腹壁交通支门V血流经脐旁V与腹上深V、腹下深V吻合，分别流入上、下腔V 门V高压症时扩张的静V似“海蛇头”状 腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。Retzius 静脉丛扩张（术中可见）

（二）门静脉高压症的主要临床表现脾大脾亢→全血减少 侧支循环建立和开放食管与胃底静脉曲张（最具有临床意义）——上消化道大出血（量大且急） 痔静脉扩张，分段肝硬化中侧枝循环建立具特征意义 腹水肝硬化失代偿期最突出的表现 1.门静脉压力增高（最主要的原因）； 2.低蛋白血症； 3.肝淋巴液生成过多； 4.继发性醛固酮和抗利尿激素↑←有效循环血量不足

三大表现（三）病理生理 肝前型门脉主干的血栓形成（或同时有脾V血栓形成存在），肝前阻塞同样使门V受阻，门脉压增高 肝内型我国最常见窦前阻塞血吸虫病性肝硬化 肝窦阻塞肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生窦后阻塞同肝窦堵塞，肝炎后肝硬化 肝后肝静脉或其开口以及肝后段下腔静脉阻塞型病变引起的——布-加综合征

外科治疗 目的预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，但不倾向预防性治疗判断肝功能Child分级 血吸虫性肝硬化脾大、脾亢为主，肝功好，切牌 肝炎后肝硬化肝功能受损严重，手术效果较差 Child A、B级积极手术 Child C级患者患者发生大出血，手术死亡率高，应非手术治疗 手术的方案 手术适应症急诊经严格内科治疗48h仍不可控制出血，或24h内止血有复发 预防 食管静脉曲张不明显不主张做，重度曲张可做（内镜下红色征）；若伴有明显脾大、脾亢可做； 禁忌症肝功能Child C级者 手术方案分流 术 通过分流来降低门静脉压力如把脾静脉的血分流到左肾静脉 目的是治本 断流 术 阻断奇静脉间的反常血流，通过离断胃底食管曲张V来达到止血目的是治标，急诊手术首选贲周血管离断