急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制

急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制

急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制

急性心肌梗死是临床常见急危重症,其中急性ＳＴ段抬高型心肌梗死危险性更高，因其病理基础是冠状动脉完全性闭塞致全层或接近全层的心肌坏死,故也称为透壁性心肌梗死。

ＳＴ段抬高是急性透壁性心肌梗死的典型心电图表现,关于急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制,目前仍没有一个完全公认的理论。

第７版《诊断学》中有“除极受阻学说”、“损伤电流学说”的机制解释,而第９版《诊断学》则直接将其机制简单叙述为“通常认为与损伤电流有关”,未行进一步阐述。

以上２种机制解释均不易被学习者所理解。随着心脏及心肌细胞电生理学研究的发展,基于新的实验依据和理论基础的机制阐述则让学习者易于理解和掌握。

本文对３种主流的急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制进行了详细阐述,并对“离子流学说” 的机制展开讨论,希望能为正确理解急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制提供指导。

１除极受阻学说

当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻,即大部分正常心肌除极后呈负电位时,而损伤心肌不除极,仍为正电位,结果出现电位差,产生从正常心肌指向损伤心肌的ＳＴ向量,使面向损伤区(图１中暗点区)的导联出现ＳＴ段抬高(图１)。

心肌发生严重损害时,导致静息期细胞膜极化不足,从而使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,而正常心肌由于充分极化,使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。如将电极放于损伤区(图２中暗点区),即可描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时,此区完全处于负电位而不与正常心肌区之间产生电位差,于是等电位的ＳＴ段就高于除极前低电位的基线,形成ＳＴ

段相对抬高(图２)。

而在《黄宛临床心电图学》第６版中,以上内容被描述为“舒张期损伤电流”,并且作者引入了“补偿电位”的概念(图３),使机制的解释变得复杂化,反而不好理解。

损伤心室肌细胞极化程度低,记录电极位于ＴＱ向量的负侧,故ＴＱ段应压低。临床心电图通过输入“补偿电位”使ＴＱ段回至原来基线,当心室肌全部除极后损伤心肌与正常心肌间膜电位没有差别,ＳＴ段却因“补偿电位”而升高,完全复极后则回至基线。ＳＴ段的升高实因ＴＱ段压低的补偿电位而成,所以称为补偿性ＳＴ段升高

图３“舒张期损伤电流”致心电图ＳＴ段偏移机制

Ｆｉｇ. ３ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＳＴｓｅｇｍｅｎｔｓｈｉｆｔｃａｕｓｅｄｂｙ“ｄｉａｓｔｏｌｉｃｉｎｊｕｒｙｃｕｒｒｅｎｔ”

另一方面,作者同时引入了“收缩期损伤电流”的概念来共同解释ＳＴ段抬高的机制,认为静息膜电位降低的损伤心肌细胞,０相上升速

度及振幅都降低,动作电位时限缩短,２相处于不全除极状态,较完全除极的正常心肌细胞膜电位更高,形成ＳＴ段抬高,提示心电图记录有一部分是确实的正性ＳＴ向量(图４)。

损伤心肌细胞膜静止电位低,除极的０相上升速度(ｄｖ/ ｄｔ)及振幅降低,２相处于不全除极状态,较之完全除极正常心肌细胞膜电位更高,心电图记录一正性ＳＴ向量,使ＳＴ段升高

图４“收缩期损伤电流”致ＳＴ段偏移机制

该作者认为,损伤型ＳＴ段偏移是“舒张期损伤电流”及“收缩期损伤电流”的综合结果。

３离子流学说“离子流学说”即“心室复极平台期跨壁离散学说”,该学说认为,急性心肌缺血时,缺血区心肌细胞膜上Ｉｔｏ增大,而Ｉｔｏ是复极１相的主要电流,且Ｉｔｏ通道在内外膜心肌上分布密度不均,外膜高于内膜,所以正常生理情况下内外膜复极不同步。而在透壁性心肌缺血时,心外膜Ｉｔｏ明显增大,１相下降幅度大,使经Ｌ型钙通道内流的钙离子减少或消失,导致心外膜平台期缩短或丢失,心外膜复极加快而呈正电位,内外膜之间的电位差引起ＳＴ段抬高(图５)；同时心肌缺血时心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道(ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫｃｈａｎｎｅｌｓ,ＫＡＴＰ ) 激活开放,钾离子外流加大,这也加快缺血区心肌细胞的复极。

两者并不存在“损伤电流”。“离子流学说”是目前具有较充分实验

依据和理论基础的学说。但是,应该将“心内膜心肌、心外膜心肌”准确表述为“心内膜下心肌、心外膜下心肌”。因为在解剖学中,心内膜由内皮和内皮下层(结缔组织)、心外膜由间皮和间皮下结缔组织构成,均没有心肌组织。并且,顾春英的表述“按物理学原理,电流从高电位向低电位方向流动,从心内膜向心外膜方向流动,即指向探查电极,记录心电图ＳＴ段抬高”是不准确的。在“离子流学说”中,心外膜下心肌平台期缩短或丢失,心外膜下心肌复极快,心外膜下心肌的膜外电位快速转为正电位以恢复心肌细胞外正内负的极化状态(注意:电极记录的电位是细胞的膜外电位!),故心外膜下心肌处为正电位(即高电位),正确表述应该是“电流从心外膜向心内膜方向流动,心外膜下心肌是‘电源’,心内膜下心肌是‘电穴’,检测电极个对向电源产生向上的波形,故平台期心外膜电极记录的电压高,从而出现ＳＴ段抬高”；或者可以总结为“除极时除极方向指向的探查电极记录到向上的波形,复极时复极方向背离的探查电极记录到向上的波形,这可以明确从单个细胞除极、复极的波形变化中得到证实。”(图６)

“离子流学说”既可以解释急性透壁性心肌缺血所致ＳＴ段抬高,也可以解释Ｂｒｕｇａｄａ波、早复极等引起的ＳＴ段抬高,因

此,“离子流学说”是目前最合理的学说,笔者认为可以作为通用的理论进行推广。

下面对“离子流学说”的理论及其依据再做一详细的叙述。(１) 心电图的ＳＴ段和ＳＴ段抬高。心电图的ＳＴ段是指ＱＲＳ终点到Ｔ波起点的一段,反映心室复极的早期,代表心室缓慢复极过程。ＳＴ段一般位于等电位线上,但可发生轻度偏移。临床上对ＳＴ段的偏移有正常范围的界定:任何导联ＳＴ段下移应≤０. ０５ｍＶ；Ｖ１、Ｖ２导联ＳＴ段抬高≤０. ３ｍＶ,Ｖ３导联ＳＴ段抬高≤０. ５ｍＶ,其他任何导联ＳＴ段抬高≤０. １ｍＶ。(２) 参与心肌细胞复极过程的离子通道和离子流(图７)。

参与正常心室肌细胞复极过程的离子通道有以下几种:① 瞬间外向钾通道(Ｋｔｏ)；② Ｌ型钙通道；③ 慢钠通道；④ 内向整流钾通道；

⑤ 延迟整流钾通道；⑥ 平台钾通道。

此外,还有Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体、生电性Ｎａ＋泵也参与心室肌细胞复极。心室肌细胞复极化过程包括１、２、３期。１期即快速复极初期,膜电位迅速恢复到０ｍＶ左右,历时约１０ｍｓ。复极的

机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道(Ｋｔｏ)的激活。Ｋｔｏ通道激活产生一种短暂的一过性外向电流Ｉｔｏ,Ｋ＋外流是Ｉｔｏ的主要离子成分,由电压门控钾通道Ｋｔｏ１介导；Ｃｌ-内流也参与其中,由钙激活的氯通道Ｋｔｏ２介导。在心外膜下心肌Ｉｔｏ电流很明显,使动作电位(ａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＡＰ)出现明显的尖峰；在心内膜下心肌中该电流很弱,１期几乎看不到。２期又称缓慢复极期,由于内向电流与外向电流基本平衡,复极过程非常缓慢,膜电位基本停滞于０ｍＶ左右,记录的图形比较平坦,故又称平台期,持续约１００ ~ １５０ｍｓ,此期的内向电流有３个:① 经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋流ＩＣａ-Ｌ；② 经Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体形成的ＩＮａ/ Ｃａ；③ 慢钠通道电流。其中ＩＣａ-Ｌ最重要,它失活缓慢(失活时间常数在１００ｍｓ左右),持续于整个平台期。ＩＮａ/ Ｃａ在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度。慢钠通道电流是一个对河豚毒素(ｔｅｔｒｏｄｏｔｏｘｉｎ,ＴＴＸ) 高度敏感的钠电流,低浓度的ＴＴＸ(１０－７ｍｍｏｌ/ Ｌ)便可明显缩短浦肯野细胞ＡＰ的平台,但不影响０期上升的速度。此期的外向电流也有３个:① 内向整流钾通道电流(ＩＫ１)；② 延迟整流钾通道电流(ＩＫ)；③ 平台钾通道电流(ＩＫｐ),其中ＩＫ是主要的外向电流。ＩＫ包括超速激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｕｒ)、快激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｒ) 和慢激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｓ)３个成分,其中,ＩＫｒ激活迅速,内向整流明显；ＩＫｓ激活缓慢,但电流幅度大,为前者的１０倍左右。３期又称快速复极末期,此期是由于Ｌ型钙通道关闭致Ｃａ２＋内流停止,而Ｋ＋外流进行性增加所致。此期内心室肌细胞膜的复极速度加快,膜电位由平台期的０ｍＶ左右迅速恢复到－９０ｍＶ,完成复极过程,历时１００ ~ １５０ｍｓ。参与此期复极的外向电流有３个:① 延迟整流钾通道电流(ＩＫ)；② 内向整流钾通道电流(ＩＫ１)；③ 生电性Ｎａ＋泵电流。３期复极的早期主要是ＩＫ的作用,它导致平台期的终止和触发３期复极,直至３期复极膜电位降至－５０ｍＶ左右才关闭。而３期复极的后期ＩＫ１的作用加强,增加了Ｋ＋外流而加速复极,最后使复极完成。其中,１、２期与心室复极早期及缓慢复极过程相关,主要

影响和参与心电图ＳＴ段的形成。(３) 急性缺血时心室肌细胞复极相关离子通道和离子流的变化。苏显明等[７] 研究表明,急性心肌缺血早期犬左室内、中、外３层心肌细胞的Ｉｔｏ增大,均以心外膜下心肌细胞最明显。游斌权研究表明,在模拟缺血条件下,３层心肌细胞ＩＣａ-Ｌ受到明显抑制,心外膜下心室肌细胞减少超过Ｍ细胞(中层心肌细胞)及心内膜下心室肌细胞。齐书英研究表明,急性心肌缺血及梗死区心肌细胞ＩＮａ电流密度下降,ＩＮａ稳态失活曲线左移和失活后再恢复延迟,提示钠通道电流在急性心肌缺血和心肌梗死后受到抑制。而Ｋ＋离子通道对急性缺血的反应最快、反应程度最重,急性心肌缺血时Ｋ＋的跨膜外流增加,使心肌细胞动作电位时程缩短。另外,正常非缺血情况下不参与心肌复极过程的ＡＴＰ敏感的钾通道(ＫＡＴＰ)在心肌缺血时被激活,ＫＡＴＰ为代谢性调节Ｋ＋外流的通道,对机体细胞的功能具有重要的调节意义,为一种重要的内源性保护机制。该通道对Ｋ＋有高度的选择性。通道功能受细胞内ＡＴＰ/ＡＤＰ的比率、Ｍｇ２＋和Ｇ蛋白的调控。ＡＴＰ抑制通道开放,正常生理情况下,心肌细胞内有３ ~４ｍｍｏｌ/ Ｌ的ＡＴＰ,足以抑制其活性,而使通道处于失活状态,仅在缺氧、能量耗竭及ＡＴＰ减少时,通道才逐渐被激活而开放,引起Ｋ＋外流,使动作电位时程缩短,从而减弱心肌收缩,保护受损心肌。Ｇｉｍａ等用含有１６５个ＬＲｄ(Ｌｕｏ-Ｒｕｄｙｄｙｎａｍｉｃ)模型细胞的心肌纤维研究了不同部位心肌细胞心电图的单相特性,发现Ｉｔｏ的密度从心内膜到心外膜是逐渐增加的,而且心外膜下心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾离子通道(ＫＡＴＰ)对ＡＴＰ的敏感性比其他细胞更高,因此认为,急性透壁性心肌缺血时,心外膜下心肌细胞平台期被抑制、动作电位时程(ａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｄｕｒａｔｉｏｎ,ＡＰＤ)被缩短得更明显,由此产生的巨大跨心室壁电位空间梯度导致ＳＴ段的抬高。

５小结综合以上内容,可以把急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的“离子流”机制总结如下:因心肌细胞膜上瞬间外向钾通道的密度从心内膜到心外膜是逐渐增加的,且缺血时,心肌细胞的Ｉｔｏ增大,所以在急

性透壁性心肌缺血时,缺血区心外膜下心肌细胞膜上Ｉｔｏ增大最明显,Ｉｔｏ是复极１相的主要电流,故心外膜下心肌１相下降幅度最大。Ｌ型钙通道在动作电位０相除极化膜电位－４０ｍＶ时开放,参与０相除极波的形成直至复极２相,当复极膜电位下降到０~－３０ｍＶ时关闭失活。心外膜下心肌１相下降幅度深,达到或超过Ｌ型钙通道的失活电位,使经Ｌ型钙通道内流的钙离子减少或消失,导致心外膜下心肌平台期缩短或丢失；同时,心肌缺血时各种复极相关的平台期Ｋ＋离子通道电流(延迟整流钾通道电流ＩＫ、内向整流钾通道电流ＩＫ１)外流增大,心肌缺血时ＡＴＰ敏感性钾通道(ＫＡＴＰ)激活开放,钾离子外流进一步加大,而且心外膜下心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾离子通道(ＫＡＴＰ)对ＡＴＰ的敏感性比其他细胞更高,导致透壁性心肌缺血时心外膜下心肌细胞相对于心内膜下心肌细胞ＫＡＴＰ激活更早、更明显,经ＫＡＴＰ外流的钾离子较心内膜下心肌细胞更多,也导致心外膜下心肌平台期缩短或丢失。心外膜下心肌平台期缩短或丢失而复极加快,较心内膜下心肌更早出现细胞膜外带正电荷的状态而呈正电位(电极记录的电位是细胞的膜外电位),心外膜下心肌的电位高(正电荷多),心内膜下心肌的电位低(０电位或正电荷少),两者之间形成电位差,在对向心外膜下心肌的电极就可记录到ＳＴ段抬高。需要进一步说明的是,某一个电极上心电图的形成是该电极所正对的方向上所有心肌细胞的除极、复极等电活动随时间不断变化的综合向量的反映,这说明“心室复极平台期跨壁离散学说”有一定的局限性,这一学说只涉及记录电极所对的最近的心室肌节段,而未能将整个心脏的平台期总体电活动在该记录电极上的电位变化进行全面分析。但是,这并不影响这一理论能成功指导我们对急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制的理解。来源于宋忠举乳山市中医院实用心电学杂志

急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制

急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制 急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制 急性心肌梗死是临床常见急危重症,其中急性ＳＴ段抬高型心肌梗死危险性更高，因其病理基础是冠状动脉完全性闭塞致全层或接近全层的心肌坏死,故也称为透壁性心肌梗死。 ＳＴ段抬高是急性透壁性心肌梗死的典型心电图表现,关于急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制,目前仍没有一个完全公认的理论。 第７版《诊断学》中有“除极受阻学说”、“损伤电流学说”的机制解释,而第９版《诊断学》则直接将其机制简单叙述为“通常认为与损伤电流有关”,未行进一步阐述。 以上２种机制解释均不易被学习者所理解。随着心脏及心肌细胞电生理学研究的发展,基于新的实验依据和理论基础的机制阐述则让学习者易于理解和掌握。 本文对３种主流的急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制进行了详细阐述,并对“离子流学说” 的机制展开讨论,希望能为正确理解急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制提供指导。 １除极受阻学说 当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻,即大部分正常心肌除极后呈负电位时,而损伤心肌不除极,仍为正电位,结果出现电位差,产生从正常心肌指向损伤心肌的ＳＴ向量,使面向损伤区(图１中暗点区)的导联出现ＳＴ段抬高(图１)。

心肌发生严重损害时,导致静息期细胞膜极化不足,从而使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,而正常心肌由于充分极化,使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。如将电极放于损伤区(图２中暗点区),即可描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时,此区完全处于负电位而不与正常心肌区之间产生电位差,于是等电位的ＳＴ段就高于除极前低电位的基线,形成ＳＴ 段相对抬高(图２)。

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

急性心肌梗死诊疗常规

急性ST段抬高型心肌梗死 【概述、定义】 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 【病因】 STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 【诊断依据及标准】 一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下

降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。 三、辅助检查 1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。 2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。 综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。 本病在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死。虽然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡发生在发病后的1h内，其原因为心律失常，最多见为心室颤动。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。最近几年，很少数地区在有限的自然人群中，有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。北京首都钢铁公司职工和家属区1974～1981年内，在平均7万余人口中，AMI的年发病率为28．9/10万人口(如包括复发病例为31．8)，死亡率为7．1/10万人口，冠心病猝死的发生率是9．1/10万人口。1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万，女性为96/10万。1993年比1984年男性发病率增长了36．3％，女性增长了65．5％。北京1984～1991年35～74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万，女性由43/10万上升至67/10万。 【病理和病理生理】 AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的

经静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的社会效益及经济效益分析

经静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的社会效益及经济效益分析 福泉市第一人民医院杨作富 急性心肌梗死（简称AMI）是指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、、急性循环功能障碍，以及反应心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图演变。是心血管内科的急危重症，在过去其死亡率较高，近十年来通过及早的再灌注治疗使其病死率明显下降。AMI分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），STEMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样血管持续、完全阻塞。STEMI所形成的血栓是富含纤维蛋白原的红色血栓，该类AMI适合溶栓；而NSTEMI 是由于斑块部分破裂所致的冠脉不完全闭塞的富含血小板的白色血 栓导致，对该类型AMI溶栓非但无益反而有害；近年来报道经静脉溶栓治疗AMI的文献较多，但很多文献几乎都未提及是对哪一类型的AMI溶栓。我院自从2005年开展经静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死以来，一共对38例急性心肌梗死进行了溶栓，其中有26例是用第一代溶栓药尿激酶进行溶栓，血管再通率达到66.3%，存活率达到了100%，另有12例上运用第三代溶栓药重组人组织型纤溶酶原激活剂（瑞通立）进行的溶栓，血管再通率达到了83.33%，因一例合并严重心源性休克及糖尿病，入院后2小时内死于循环衰竭，存

活率达到了91.67%，38例病人总存活率达到97.37%。血管再通率第三代溶栓药明显优于第一代溶栓药，使急性心肌梗死的抢救成功率较10年前得到了显著的提高！ 在10年前我院急性心肌梗死的抢救成功率仅达50%左右，自从2005年我院开展了经静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死后，尤其是应用第三代溶栓药以来便我院急性心肌梗死的抢救成功率得到了显著的提高！同时我院收治疗的急性心肌梗死病人年龄较轻。38例病人中男28例，女10例，年龄在36—75岁之间，平均年龄为41±4.5岁,38例病人入院后经静脉溶配合其他规范化药物治疗,使抢救成功率得到明显提高,总存活率达到了97.37%,使他们重获生命，重新获得劳动力，给社会及家庭减少了最大的损失，因此该项技术的开展给我市带来了显著的社会效益及经济效益！ 2012年12月20日

心肌梗死心电图

第四节心肌梗死 绝大多数心肌梗死(myocardial infarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。 一、基本图形及机制 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。 (一) “缺血型改变” 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。 (二) “损伤型”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于ST段抬高的机制，目前有两种解释：1．“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”(图5-1-12)。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，如将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成ST段“相对”抬高。

2．“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现sT段抬高。常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化(图5-1-13)。 图5-1-12 损伤电流引起ST段抬高 图5-1-13常见“损伤型”ST段抬高形态 (三) “坏死型”改变 坏死的心肌丧失了除极和复极的能力，不再产生心电向量，而其他健康心肌的除极仍在进行，其综合心电向量背离心肌坏死区，因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波（Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4）或变为QS波（图5-1-14）。 图5-1-14 异常Q波 临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST 段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记

心外科急性ST段抬高型心肌梗死

心外科急性ST段抬高型心肌梗死 一、概述 急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。 1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 二、诊断要点 (一）临床表现 1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有 心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。 ②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。③劳力性 心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。④心 绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图 形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。凡遇上述情况均应警惕近期内 可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。 2.症状 (1)胸痛。为本病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久， 有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。患者常烦躁不安、出汗、

心电图ST段抬高的多种病因

心电图ST段抬高的多种病因 □施陈刚 众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。 急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。 急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST 段在J点上抬高。特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。 急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染 症状。 变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。室壁瘤由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%。超声心动图或左室造影可明确。 主动脉夹层与AMI的胸痛症状不同点：胸痛向后背放射，呈搏动性，与心脏收缩节律相一致，含硝酸甘油胸痛不缓解，心电图出现左室肥厚的继发性ST-T改变，当夹层累及主动脉根部时，将出现心包炎、心包积液的相应的心电图改变，胸部CT、MRI、经食道超声有助于诊断。

急性ST段抬高型心肌梗死静脉溶栓治疗进展

急性ST段抬高型心肌梗死静脉溶栓治疗进展急性ST段抬高型心肌梗死是临床中常见的心血管疾病，其具有较高的死 亡率与并发症，对于急性ST段抬高型心肌梗死，在发生后3 h内可给予静脉溶栓治疗，其治疗效果与PCI基本相似，在我国医疗资源分布不均匀的情况下，静脉溶栓仍是我国治疗急性ST段抬高型心肌梗死的重要方法。本文就近些年来急性ST段抬高型心肌梗死溶栓的治疗进展进行综述，分析心肌梗死的静脉溶栓的优点以及需要解决的问题。 标签：急性ST段抬高型心肌梗死；静脉溶栓；治疗进展 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是我国常见的一种心血管疾病，其主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块的破裂导致的急性血栓的形成，进而阻塞血管腔导致心肌坏死的一种疾病。对于早期的心肌梗死，特别是ST段抬高型心肌梗死发病3 h以内者可以给予静脉溶栓治疗，仍然是心肌梗死再灌注治疗的重要手段[1]。本文就静脉溶栓治疗STEMI进行综述，现报告如下。 1 急性ST段抬高型心肌梗死的病因 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是急性冠脉综合征的一种，其主要的病理基础是动脉粥样斑块破裂。大多数的心肌梗死是由于原来轻度或者中度的冠脉狭窄导致冠脉血流闭塞成不稳定型心绞痛，随着病情的进一步发展，则可能会发生心肌梗死。通常原有不稳定型心绞痛的患者或者有心肌梗死的患者其发生STEMI的可能性更高，若冠脉支配的相关心室壁发生完全或者几乎完全性的坏死，即通常所说的透壁性心梗，则会在心电图中表现为ST段抬高，结合心肌酶谱以及患者的临床表现，则可以确诊为STEMI。在平时过于劳累、情绪的激动、暴饮暴食、寒冷的刺激以及吸烟、饮酒等都是引发本病的重要病因。 2 STEMI的临床表现 STEMI的患者多会有感染发作并且持久的胸骨后的疼痛或者心前区部位的压榨性的疼痛，服用硝酸甘油后不能缓解，但是少数患者，特别是老年人或者糖尿病患者由于神经的敏感性不高，可能不会有疼痛的表现[2]。有的患者还会表现为上腹部的疼痛，胃肠道的不适，如恶心、呕吐等，心律失常，汗出，血压下降，大面积的心肌梗死则会由于心排量的急剧减少而出现心源性的休克，面色苍白，神志淡漠等，有时还会有发热等临床表现[3]。 3 急性ST段抬高型心肌梗死的并发症 急性ST段抬高型心肌梗死较非ST段抬高型心肌梗死发生并发症的概率更高，常见的并发症有心脏破裂、室壁瘤的形成。心律失常、心力衰竭、乳头肌断裂也是心肌梗死后的并发症，而心肌梗死综合征更为多见，如心包炎、胸膜炎、肺炎等，其常有发热、胸痛的表现。

ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识(2022)要点

ST 急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。在开通梗死相关动脉(IRA)时，有5%~50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍(CMD),加重心肌损伤并增加心力衰竭的发生率和死亡率。 冠状动脉血管由心外膜下冠状动脉和冠状动脉微血管(小动脉和微动脉) 组成。心外膜下冠状动脉的主要作用是血液传输，冠状动脉微血管承担着心肌灌注和末梢供血的作用。急诊PCI不仅要解除心外膜下冠状动脉的梗阻，还要保护冠状动脉微血管的功能，才能达到心肌水平的血流灌注以有效地挽救心肌细胞。由于常规介入造影仅能显示直径≥200μm的血管，难以观察冠状动脉微血管，从而增加了对CMD 的诊断难度。 一、急诊PCI 相关CMD 定义 急诊PCI 相关CMD 的定义为在接受急诊PCI 的STEMI患者中解除IRA 阻塞使得血管再通，并排除大血管夹层、痉挛、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。 二、CMD的发生机制

CMD 的发生机制较复杂，与多种因素相关，如微循环栓塞及痉挛、缺血/ 再灌注损伤、缺乏缺血预适应及个体化差异。 三、急诊PCI术中CMD 的诊断 诊断方法包括术中心电图的检测、冠状动脉TIMI 血流分级、定量血流分数(QFR)/微循环阻力指数(IMR)/冠状动脉血流储备(CFR)测定、有创冠状动脉多普勒成像等，尤其是与人工智能技术相结合(如AIQFR 等),能够快速为心肌缺血评估提供更加客观、准确的定量指标。 1.心电图ST 段改变： 以术后90minIRA 导联ST 段回落值(STR)作为衡量指标，STR=(术前ST段抬高值-术后ST 段残余抬高值)/术前ST 段抬高值。STR≥70%代表心肌水平灌注完全恢复;30%≤STR<70%代表心肌灌注水平部分恢复; STR<30%代表心肌水平灌注无恢复。 EXAMINATION 研究结果显示STR<70%是STEMI 患者5 年复合终点事件的独立预测因子。 2.TIMI 血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)及TIMI 心肌灌注帧数( TMPFC):

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗(全文)

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗（全文） 急性心肌梗死是各种原因导致的冠状动脉血管急性闭塞，超过20~30 min将导致心肌细胞缺血、缺氧坏死。若未得到及时救治，其病死率可达30%以上。其中，心电图表现为ST段抬高的急性心肌梗死诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。 冠状动脉闭塞20 min后，自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40 min后坏死面积约为总面积的30%，3 h约为50%，6 h约为70%，24 h约为80%，若在冠状动脉闭塞3 h内恢复有效再灌注可使50%以上的心肌免于坏死。可以说“时间就是心肌，时间就是生命”。 一、STEMI的诊断流程 首次医疗接触（FMC）后应尽早、尽快确立STEMI诊断，应于10 min 内完成12导联（必要时18导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。 STEMI的诊断基于症状、心电图和心肌损伤标志物，诊断流程见图1。

图1 STEMI的诊断流程 注：STEMI为ST段抬高型心肌梗死；NSTEMI为非ST段拾高型心肌梗死；UA为不稳定型心绞痛 确立STEMI诊断的主要依据： ·梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20 min，含服硝酸甘油或异山梨酯或速效救心丸后不缓解）。 ·STEMI心电图ST-T动态演变（T波增宽、增高→ST-T融合抬高→ST-T 单向曲线型抬高→Q波形成）。 ·心肌坏死标志物水平升高（肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I/T超过正常值上限2倍）。 值得重视的是，STEMI早期并无典型ST段单向曲线型抬高及Q波形成，仅见T波增宽增高等超急性损伤期改变和对应导联的镜像性改变。另外，STEMI发病2 h内心肌坏死标志物可不升高，故早期STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型ST 段单向曲线型抬高及病理性Q波形成（即“三不等”），可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图T波增宽增高、ST-T融合抬高作出STEMI 的早期诊断。 二、STEMI救治原则

st段抬高

st段抬高 1、正常ST 段抬高正常ST段多为一等电位线，有时也可有轻微的偏移，一般小于0.5mm，但在V1、V2导联可抬高达3mm，V3导联可抬高超过5mm，抬高多为凹面向上型。16到58岁男性中有91%的人出现一个或多个前胸导联ST段抬高，最常见于V2导联，抬高范围1~3 mm，ST段呈凹形，S波越深，ST段抬高越明显。女性只有20%出现ST段抬高1~3mm，而这一比例不受年龄影响。 2、早期复极综合征早期复极综合征是一种比较常见的心电图改变，成人发病率约1%~2.5%，既往认为本综合征完全属于正常变异，近年来发现其可能伴发冠心病和肥厚性心肌病，且当其呈家族发病时可能发生猝死。心电图V4导联最为明显，J点抬高，ST段呈凹形，T波直立且相对较高。当早期复极化出现在肢体导联时，Ⅱ导联 ST 段抬高较Ⅲ导联更为明显，aVR而非aVL导联出现ST段压低。 3、心电图正常变异心电图表现为V3~V5导联ST段抬高，T波倒置。大多数正常变异QT间期较短，而急性心梗或心包炎QT间期不短，与早期复极化不同在于正常变异T波倒置，且ST段呈拱形。 4、左心室肥厚心电图可表现为ST段凹形抬高，另外还可见左心室肥厚心电图表现。 5、左束支传导阻滞心电图表现为ST段凹形抬高，ST段方向与QRS主波相反 6、急性心包炎和急性心肌炎急性心包炎心电图ST段弥漫性抬高（较少见于急性心肌梗死），aVR'导联ST段压低，ST段抬高很少超过5mm，另外，可见PR段压低（也可见于早期复极化和心房死）。急性心肌炎和急性心包炎一样，也可以出现弥漫性ST段抬高。 7、高钾血症高钾血症可在右胸导联，aVR导联出现ST段抬高，可能与其引起的室内传导障碍有关。常同时伴有P波振幅降低或消失，T波高耸，基底部变窄，双支对称成帐蓬样改变及QRS时间延长等变化。高钾血症引起的ST 段抬高多为下斜型抬高 8、Brugada 综合征和致心律失常性右室心肌病ST段抬高主要发生在V1和V2，可呈马鞍形（2、3型），但典型的病例（1型）是从R波顶点开始下斜形抬高，终末与倒置的T波相连。这种特征性的心电图表现和心梗比较好鉴别，当前间壁心梗伴右

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志 2021-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版\心肌梗死全球定义\已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2021年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 1 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版\心肌梗死全球定义\，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死

急性心肌梗死ST段呈墓碑形抬高的临床意义

急性心肌梗死ST段呈墓碑形抬高的临床意义 摘要】目的探讨急性心肌梗死（AMI）超急性期ST段呈墓碑形抬高的临床意义。方法回顾分析本科16例急性心肌梗死患者超急性期ST段呈墓碑形抬高的临床 资料。结果16例患者中并发梗死后心绞痛11例、严重心律失常9例、心源性 休克 8例、死亡6例。结论急性心肌梗死 ST段呈墓碑形抬高梗死范围大、并 发症多且严重、病死率高，超急性期AMI心电图ST段呈墓碑形抬高是急性心肌 梗死预后险恶的一个指标, 临床应高度重视。 【关键词】急性心肌梗死 ST段呈墓碑形抬高临床意义 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章 编号】2095-1752（2013）33-0217-02 超急性期急性心肌梗死心电图上ST段抬高是急性心肌梗死早期诊断指标之一，其改变形态各异。超急性期心肌梗死ST段呈墓碑形抬高临床报道较少，现 将我科收治的16例病例报告如下。 1、临床资料 1.1. 一般资料 选择均为我院内科住院确诊AMI的107例，均符合《内科学》第6版急性心 肌梗死的诊断标准[1]。其中16例ST段呈墓碑形抬高，作为观察组，男11例， 女5例，其中有高血压病5例，冠心病心绞痛4例，2型糖尿病3例。年龄62～79岁，平均72岁。其中急性前间壁心肌梗死6例，广泛前壁心肌梗死4例，前 侧壁心肌梗死3例，下壁心肌梗死2例，正后壁心肌梗死1例。其余91例作为 对照组，男55例，女36例，年龄45～74岁，平均61岁，其中有高血压病36例，冠心病心绞痛15例，2型糖尿病13例。其中急性前间壁心肌梗死43例，广泛前壁 15例，前侧壁心肌梗死13例，下壁心肌梗死15例，正后壁心肌梗死5 例。 1.2. S-T段测量以J点后0.02秒为准。观察病理性Q波（∑Q）的导联数，肌 酸磷酸激酶（CK）、心肌梗死后心绞痛、严重心律失常包括室速或室颤、室上速 或房颤、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞。心源性休克及一周内病死率。 1.3. 统计学处理 采用SPSS 13.0统计学软件处理,两组均数比较采用t检验,率的比较采用卡方 检验，P<0.05为差异有显著性。 2、结果 见表1。 表1 两组各项观察指标对比 3、讨论 急性心肌梗死时,有关导联ST段抬高是相应部位心肌缺血损伤的表现,其抬高 幅度可代表心肌缺血损伤的称度。墓碑形ST段抬高是指心电图ST段改变酷似墓 碑的形状，是急性心肌梗死早期一种特殊心电图表现。其特征为：ST向上凸起并 快速上升高达8～16mm之间，凸起的ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小，时 限＜0.04秒, 抬高的ST段与其后T波的升支融合,难以辩认单独T波，且T波常无 倒置。墓碑形ST段抬高是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，经临床观察，呈墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，梗死范围大并 发症多、一周内并发泵衰竭、严重心律失常、完全性房室阻滞/束支阻滞、心肌梗

心电图ST段抬高多种病因

心电图ST段抬高的多种病因 施陈刚 众所周知，老例的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科 等）特别是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高 的N种病因回放解析以下。 急性ST抬高型心肌梗死特色性标记是ST段抬高（伤害电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心 肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，跟着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动向性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死，经过解析心电图ST段偏移迅速判断心肌伤害缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。 急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌以致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST段在J点上抬高。特色 是：除aVR、V1导联之外的全部老例导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。 急性病毒性心肌炎因为病毒直接入侵心肌及心肌内小血管，或由免疫体系产生心肌伤害，也可能是因为心肌炎后开释少许血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于少儿及 青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。 变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特色是发生时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有 的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失态，发生缓解后，ST段也同时恢复正常，今后如发生心

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治 疗指南解读(完整版) 2019年底发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗 指南（2019）》是我国医学工作者结合最新临床研究结果和国情制定的更新要点。根据第四版“全球心肌梗死定义”，对心肌梗死进行了更加全面、完善的阐述。 在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重。 对于发病时间＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直 接PCI基本相似，可以在救护车上开始溶栓治疗。但必须严 格把控院前溶栓指征，患者必须具备四个条件。对于发病时间在3～12h的患者，直接PCI优于溶栓治疗，应优选直接PCI。对于接受溶栓治疗的患者，应在溶栓后60～90min内评估溶 栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI，溶栓成功 的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。对于初始 溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞的患者，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。

根据EARLY-MYO研究结果，对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC至导丝通过时间≥90min的STEMI患者，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。因此，新指南新增推荐对这类患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好 的心肌血流灌注。 此外，新指南降低了血栓抽吸级别。 根据2015年发表在Lancet的MATRIX研究，桡动脉入 路对于ACS患者有显著的好处。然而，同年发表在NEJM的TOTAL研究表明，对于STEMI患者，常规手动血栓抽吸并不能降低主要终点事件的风险，反而增加了卒中的风险。因此，新的指南建议优先选择经桡动脉入路进行PCI，并推荐使用新 一代药物洗脱支架。同时，血栓抽吸的推荐级别降低为Ⅱb，C。 针对合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议进行 完全血运重建。此外，对于合并心原性休克的患者，在IRA 血运重建时进行非IRA急性血运重建并不能改善患者的临床 预后。

详解心电图ST段抬高与压低的机制

详解心电图ST段抬高与压低的机制 常规心电图检查已经广泛用于心内科、急诊科等临床科室，但是对于心电图中ST段抬高和压低的心电图改变，临床医生往往认识较为局限，缺乏较为详细的综合分析。因此，下面这篇文章就心电图ST段抬高和压低的发生机制做一阐述。 首先，要想弄懂这个问题，得先复习大学中学习的心肌细胞离子通道理论。心室肌细胞的动作电位分为以下5期：0期为去极化期，1期为快速复极初期，2期为平台期，3期为快速复极末期，4期为静息期（图1）。 图1. 动作电位分期 0期去极化主要是电压门控钠通道（Ina通道）开放，细胞外钠离子快速流入细胞内所致，膜内电位迅速由-90 mV上升到+30 mV，占时约1 ms。钠通道有备用、激活和失活三种功能状态。生理条件下，少数的钠通道激活后不会完全失活，引起钠通道关闭不全而出现持续的钠电流。这种峰钠电流之后的持续性内向钠电流称为晚钠电流

（INaL），也可以将其看作是钠内流的慢失活成分。 1期复极化过程迅速，历时约10 ms，主要由瞬时外向离子流（Ito）引起，其主要载荷离子是K+。Ito通道在0期去极化到-30 mV 时激活，Ito的幅值远小于Ina，故K+外流不能在0期显现出来，只有在钠通道失活关闭后，K+的复极化效应才能得到反映。Ina的失活与K+的激活共同形成了复极1期。Ito也有激活门和失活门，Ito有两种成分：Ito1（或称Ito-f）是快成分，其激活、失活及恢复均较快，是构成动作电位复极l期的主要电流。Ito2（或称Ito-s）是慢成分，激活、失活及失活后恢复时间较慢。Ito2是一种钙激活的氯通道，是外向的Cl-流。心率增快时，Ito2多处于失活状态，外膜细胞Ito电流密度减小，平台期增大，内外膜电位差减小。Ito通道在心肌细胞膜的表达量有差异，心外膜多于心内膜，右室基底部心外膜Ito电流密度比左心室更大。 2期复极化很缓慢，形成平台期，持续约100~150 ms，此期离子流主要包括L型钙电流（IcaL）、IK1和延迟整流钾电流（Ik）。由于IK1的内向整流特性，阻止K+的进一步外流，2期内少量的Ca2+内流使膜电位保持在去极化状态的平台，随着复极化接近静息电位时，内向整流现象解除，K+又经IK1通道外流而加速最后的复极化过程。 平台期的形成是由于该期内向离子流（主要是Ica-L）、外向离子流（主要是IK1和Ik）暂时处于相对平衡的结果。L型钙通道在膜电位去极化达-40 mV时激活，激活和失活过程较缓慢，IcaL通道在0期激活，但Ica-L幅值在2期才达到峰值。失活过程需数百毫秒才能完成。 3期复极化主要由于Ca2+内流逐渐停止及K+外流逐渐增加所致。Ik通道是3期K+外流的主要通道。Ik电流有两种成分，即Ikr和Iks，Ikr的电流幅值大于Iks。Ik通道也在膜电位去极化到-40 mV时激活，但其激活（开启）的速率比Ica-L通道慢，因而在2期之初，Ca2+内流占优势。随着Ica-L通道的失活，Ik通道逐渐激活，致使外向K+流逐渐占优势，使动作电位复极化由2期转为3期。3期复极初主要是Ik 通道承载的K+外流，在3期复极后期，IK1的外向K+流增大，从而加速并完成复极化过程。

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范(2021年版)

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范 （2021年版） 一、概述 急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死，发病急、并发症和死亡率高。急症血运重建是最有效的治疗方法，包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。院内死亡率已降至5-8%以下。近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。由于我国冠心病的发病率逐年增加，人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势，尤其是广大的农村地区。 根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻

塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（Ventricular fibrillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re‑infarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardial infarction）。 本规范主要阐述急性ST段抬高型心肌梗死（主要为1型心肌梗死）的诊断和诊疗。 二、诊断及首次医疗接触（FMC） （一）病史与症状 典型的急性心肌梗死（AMI）症状，是心前区剧烈的压榨样疼痛，伴大汗，可伴有牵涉痛，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解，持续超过30min。但如果病人胸痛持续超过10-20min不缓解，或明显超过平素的心绞痛持续时间，就应