急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死

疾病概述

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

急性ST段抬高型心肌梗死发病机制

冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变

冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。

如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性MI(STEMI)。此。类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，I临床上列为非ST段抬高性MI(NSTEMI)。此类MI如果处置不当，也可进展为sTEMI。为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。目前国内外相关指南均将uA及NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在．6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死(OMI或HMI)。

急性ST段抬高型心肌梗死临床表现

先兆

50％～81．2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。

症状

疼痛这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。

全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。

心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现

弥漫性异常。

低血压和休克疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

体征

心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

急性ST段抬高型心肌梗死辅助检查

实验室检查

病理生理：

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

I级尚无明显心力衰竭；

Ⅱ级有左心衰竭，肺部罗音<50％肺野；

Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；

Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。心室重塑对患者的预后造成很大影响，所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能，被广泛推荐运用，比如ACEI类抗高血压药物等。

实验室检查：

1.白细胞计数：发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

2.红细胞沉降率：增快，可维持1～3周。

3.血清酶：测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

4.肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

5.其他血清学检测：肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

影像学检查

1.心电图

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

必要时可动态观察心电图，对诊断心肌梗死有非常大的帮助，心电图还可以帮忙定位梗死部位。

2.放射线核素检查

利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。

3.超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

急性ST段抬高型心肌梗死诊断与鉴别诊断

诊断依据

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗死的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

鉴别诊断

(一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

(二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

(三)急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S 波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。

(四)急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作

出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗死。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。

急性ST段抬高型心肌梗死治疗

1.监护和一般治疗

卧床休息、监测生命体征、吸氧非常重要（患者往往处于缺氧状态），建立静脉通道（便于补液、用药、抢救等），在做这些同时，必须做一件事：如无禁忌症，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改为75-150mg每日1次，长期服用，这对于病人预后有非常重大的作用。

2.解除疼痛

心肌梗死病人大多数表现为胸口剧烈疼痛，疼痛可加剧病情，恶性循环，所以必须解除疼痛。可以用哌替啶、吗啡等，如果疼痛较为轻微，单独用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服或静脉滴注，因为这两个药可以扩张冠脉，减少回心血量，利于缓解疼痛。但要注意血液和心率，因为可能出现低血压。

3.再灌注心肌

起病3-6小时内（最多12小时）使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临死亡的心肌可能存活或坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善。是最为重要的治疗方法。方法有三种：介入治疗、药物溶栓、紧急冠脉搭桥术。目前最为常用的是前两种。

介入治疗是用心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的一种方法。临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），后来开发了冠状动脉内支架置入术，10年前又应用药物洗脱支架降低了再狭窄发生率。这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

4.消除心律失常

经常合并有各种类型的心律失常，必须同时处理，否则预后不佳。

(1)室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。

(2)心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。

(3)缓慢的心律失常可用阿托品静注。

(4)Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。

(5)室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

5.控制休克

有休克的患者必须同时处理休克，维持生命体征稳定。

(1)补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。

(2)应用升压药。

(3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等。

(4)其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。

6.治疗心力衰竭

梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。

7.其他治疗

(1)促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。

(2)极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。

(3)右旋糖酐40或淀粉代血浆。

(4)β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。

(5)抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读 （完整版） 基于不断丰富的临床循证证据结果，第四版“全球心肌梗死定义”横空出世，对心肌梗死这一概念进行了更加全面、完善的阐述。我国医学工作者“与时俱进”，结合各国最新临床研究结果和我国国情，于2019年底发布《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》（以下简称“新指南”） 再灌注治疗更新要点 HEART LECTURE 2020 （一）在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重 发病＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。同时，新指南强调应严格把控院前溶栓指征，患者必须具备以下全部四个条件，即： 1、急性胸痛持续30 min以上，但未超过12 h； 2、心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高，在肢体导联≥0.1 mV、胸导联≥0.2 mV或新出现的LBBB或RBBB； 3、年龄≤75周岁； 4、不能在120 min内完成急诊PCI。 发病3～12h，直接PCI优于溶栓治疗（I，A），优选直接PCI。接受溶栓治疗的患者应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI；溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策

略（急诊冠脉造影后，根据病变特点决定是否干预IRA）（I，A）。初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞，推荐行急诊冠状动冠脉造影和PCI（Ⅰ，B）。 EARLY-MYO研究结果提示，对于入选的344例症状发作6h内、预计PCI 相关延迟（FMC-to-B减FMC-to-D）60 min的STEMI患者而言，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。基于此证据，新指南新增推荐：对于发病时间＜6 h、预计PCI延迟≥60 min或FMC至导丝通过时间≥90 min的STEMI患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注（Ⅱa，B）。 （二）血栓抽吸级别降低 2015年发表于Lancet的MATRIX研究提示，桡动脉入路可为ACS患者带来显著获益。同年发表于NEJM的TOTAL研究则显示，对于STEMI患者而言，常规手动血栓抽吸不仅未能降低主要终点事件风险，还增加了卒中风险。因此，相较于2015年版STEMI指南，新指南对DES支架、桡动脉入路的推荐等级予以提升，但却降低了血栓抽吸的推荐级别：STEMI患者直接PCI时推荐使用新一代药物洗脱支架（I，A）；优先选择经桡动脉入路（I，A），重症患者也可考虑经股动脉入路；冠状动脉内血栓负荷大时可考虑应用血栓抽吸（Ⅱb，C）。 （三）合并多支病变的STEMI患者宜行完全血运重建 结合CULPRIT-SHOCK研究等最新临床研究数据，对于合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议：根据非IRA病变严重程度和供血范围同期行血运重建，也可考虑出院前对非IRA病变行血运重建（Ⅱa，B）；合并心原性休

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

急性ST段抬高心肌梗死指南

临床指南分类：内科> 循环系统疾病 发布时间：2015-05 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会 近年来，急性段抬高型心肌梗死( ，)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版“心肌梗死全球定义”已公布)[1-2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对治疗指南作了修订[3-4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或)观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型

我国推荐使用第三版“心肌梗死全球定义”[1-2]，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂，或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧及供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗( ，)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白( ，)正常的患者在后升高超过正常上限5倍；或基线增高的患者，术后升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。

急性心肌梗死诊疗常规

急性ST段抬高型心肌梗死 【概述、定义】 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 【病因】 STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 【诊断依据及标准】 一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下

降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。 三、辅助检查 1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。 2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。 综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2023年》要点

《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点 急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残 的主要缘由。兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生 率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清 心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波； 〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉 造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为 5 型。 1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须 具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑 块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。 3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。 4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗

〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关 心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危急分层 建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。 1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应留意典型缺血性胸痛等同病症和非特异性病症。 冠心病的危急因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023 年版) 1. 简介 急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，及时、有效地进行治疗至关重要。本指南旨在提供2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，以帮助医生和医疗团队制定最佳的治疗方案。 2. 诊断 2.1 临床表现 - 典型心绞痛 - ST段抬高 - 室性心律失常 2.2 实验室检查 - 心肌标志物升高 - 心电图显示ST段抬高 - 冠状动脉造影检查 2.3 诊断标准

根据临床表现和实验室检查结果进行综合判断，确诊急性ST 段抬高型心肌梗死。 3. 治疗方案 3.1 急诊处理 - 给予氧气，维持氧合 - 给予硝酸甘油等血管扩张剂 - 吸入可的松或呋塞米等，减轻心肌负荷 - 加强监测和处理心律失常 - 静脉注射溶栓剂或直接介入手术，恢复冠状动脉血流 3.2 药物治疗 - 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等 - 抗凝药物：氯伐他汀、肝素等 - β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等 - 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 - 利尿剂：呋塞米、托拉塞米等 3.3 非药物治疗 - 冠状动脉介入治疗（PCI） - 心肌射频消融术（CRT）

4. 随访与康复 医生需要定期进行随访和评估患者的康复情况，提供必要的生 活方式建议，保持良好的医患沟通。 5. 并发症处理 及时处理并发症，如心力衰竭、室性心律失常等。 6. 预防措施 提醒患者注意生活方式，控制危险因素，定期进行体检和心血 管评估。 7. 结语 本指南提供了2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，医生和医疗团队可以根据患者的具体情况进行治疗方案的制定和调整，以提高治疗效果和患者生活质量。

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志 2021-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版\心肌梗死全球定义\已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2021年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 1 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版\心肌梗死全球定义\，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死

急性心肌梗死救治流程步骤

急性ST段抬高型心肌梗死救治流程步骤 （一）分诊要点： 典型表现：剧烈的胸骨后压榨性疼痛、胸部疼痛不适、胸闷。有高血压、冠心病病史 不典型表现：胸闷、心悸、乏力、出汗、晕厥、低血压、不典型疼痛（下颌痛、颈痛、牙痛、上腹痛、左肩或左上肢疼痛） （二）快速评估： 1.生命体征（心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度） 2.护士：制动并卧床、给氧、左上肢建立静脉通道、做心电图、床旁备除颤仪、接心电监护、查肌钙蛋白、必要时（准备呼吸球囊、气管插管及呼吸机、备抢救药品） 3.医生:无呼吸及心跳者：立即心肺复苏 保持呼吸道通畅：清除异物、吸痰 呼吸异常者：呼吸球囊辅助呼吸、气管插管、机械通气 询问病史：胸痛性质及时间、冠心病史、诱因、缓解方式等 心电图：①如心电图显示ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，则考虑急性ST段抬高型心肌梗死，立即请心内科病房专科医师急会诊，心内科病房必须安排会诊医师10分钟内到达会诊地点并报告本科二值医师。 ②如心电图显示ST段压低或T波倒置，或ST段和 T波正常或变化无意义，则建议住院进一步观察与治疗，不进入绿色通道。

（三）处置 急诊科医师： ①硝酸甘油0.5mg（舌下含化），无效则5分钟后再含一片，仍 然无效，则在患者血压正常的情况下静脉滴注硝酸甘油 ②口服拜阿司匹林300mg（急诊一包药） ③口服可定20mg ④若期间患者病情变化，就地抢救，维持生命体征 心内科会诊医师： ①10分钟内到达会诊地点并参与抢救，杜绝医师之间推诿病人 ②确诊为急性ST段抬高型心肌梗死，告病危 ③如患者有PCI适应症且无禁忌症，则会诊医师和患者及（或）家属谈话，建议行急诊PCI，并向患者及其家属说明病情和手术的具体指征及风险。如同意，会诊医师安排患者家属签署手术知情同意书 ④报告本科二值医师，二值医师接到报告后10分钟内到达抢救地点进行抢救 ⑤如需进行急诊PCI： 急诊护士协助家属办理住院证（入心内科，转ICU） 二值医师通知介入科技师，护师准备手术 急诊医师、心内会诊医师、急诊护士共同送入病人介入室 二值医师负责通知ICU开好手术医嘱 急诊PCI绿色通道目标：从接诊至球囊开通时间（door-to-balloon time）<90分钟

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治 疗指南解读(完整版) 2019年底发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗 指南（2019）》是我国医学工作者结合最新临床研究结果和国情制定的更新要点。根据第四版“全球心肌梗死定义”，对心肌梗死进行了更加全面、完善的阐述。 在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重。 对于发病时间＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直 接PCI基本相似，可以在救护车上开始溶栓治疗。但必须严 格把控院前溶栓指征，患者必须具备四个条件。对于发病时间在3～12h的患者，直接PCI优于溶栓治疗，应优选直接PCI。对于接受溶栓治疗的患者，应在溶栓后60～90min内评估溶 栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI，溶栓成功 的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。对于初始 溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞的患者，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。

根据EARLY-MYO研究结果，对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC至导丝通过时间≥90min的STEMI患者，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。因此，新指南新增推荐对这类患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好 的心肌血流灌注。 此外，新指南降低了血栓抽吸级别。 根据2015年发表在Lancet的MATRIX研究，桡动脉入 路对于ACS患者有显著的好处。然而，同年发表在NEJM的TOTAL研究表明，对于STEMI患者，常规手动血栓抽吸并不能降低主要终点事件的风险，反而增加了卒中的风险。因此，新的指南建议优先选择经桡动脉入路进行PCI，并推荐使用新 一代药物洗脱支架。同时，血栓抽吸的推荐级别降低为Ⅱb，C。 针对合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议进行 完全血运重建。此外，对于合并心原性休克的患者，在IRA 血运重建时进行非IRA急性血运重建并不能改善患者的临床 预后。

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页 正文 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义" 已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国 内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会 动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类 推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类 推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或) 观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公 认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。 证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于 单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识 和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。 1型： 自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一 支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型： 继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需 氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动 脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压 伴或不伴左心室肥厚。 3型：

急性ST 段抬高心肌梗死STEMI的临床路径、指南和临床管理(全文)

急性ST 段抬高心肌梗死STEMI的临床路径、指南和临床 管理（全文） 临床路径（clinical pathway, CP）是由医生、护士与其他人员根据某种诊断、疾病或手术而制订的一种整体诊治工作模式，按照有序而有时间性的标准化流程，使病人从入院到出院都按此模式接受正规治疗护理。对于急性ST 段抬高心肌梗死(ST-segment elevationmyocardial infarction，STEMI)而言，尽早实施心肌再灌注对于挽救心肌和降低病死率至关重要，指南明确建议，就诊至球囊扩张(D2B) 时间应控制在90 min 之内。因此临床路径的实施对于挽救众多STEMI患者生命有着重要的意义，我中心作为STEMI临床路径的示范科室，经过了一年来的实践，现在结合指南及临床路径管理进行综述和总结。 一、急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南更新解读 美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA) 2009年发表了“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”，我国结合具体情况，2010年更新并制定“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”。 (一)AHA /ACC 2009年ST段抬高心肌梗死介入治疗指南更新解读 新指南的主要特点是：(1)指南写入近几年取得循证医学证据的抗凝和抗血小板药物。(2)药物洗脱支架(DES)治疗STEMI和血栓抽吸装置在STEMI中的应用证据级别升级。(3) STEMI的综合管理更加细化，如STEMI 患者的转运和诊治流程问题等。 1、简化ST段抬高心肌梗死的管理

TRANSFER-AM I研究入选1030例高危STEMI患者, 溶栓后随机分为转运PCI组和保守治疗组(溶栓失败者行补救PC I)。结果显示, 转运PCI组30 d复合终点事件发生率显著低于保守治疗组。CARESS-AMI研究入选了600例接受了半量溶栓药物(瑞替普酶)和其他药物治疗STEMI患者, 随机分配至转运PCI组和保守治疗组, 保守组患者若判断溶栓失败, 则行转运PCI。1年随访结果显示, 与保守治疗组相比, 转运PCI组包括TVR在内的复合终点事件的发生率显著低于保守治疗组。 在此背景下，指南建议成立区域性STEMI救治系统，建立院前和院内处理流程, 转送建议见图1。指出及时再灌注治疗(PCI和溶栓)是STEM I 的首要治疗策略，也明确虽然溶栓治疗后疼痛完全缓解和ST段回落可判断冠状动脉再通, 但并非十分可靠, 易错过最佳冠状动脉开通时机。适于尽快转送的患者包括: 高危患者、溶栓治疗出血风险高、症状发作4 h 后就诊的患者。低危患者也应在溶栓后考虑转送, 特别是症状持续, 怀疑溶

急性心肌梗死的健康宣教

01.急性心肌梗死的健康宣教(总5 页) --本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可-- --内页可以根据需求调整合适字体及大小--

急性心肌梗死的健康宣教 一、何为急性心肌梗死 急性心肌梗死是由于心肌持久,严重 缺血而引起的部分心肌坏死.多数是在冠状 动脉粥样硬化的基础上,发生血管持续痉挛 或血栓形成,使冠状动脉闭塞,相应心肌血 供急剧减少或中断所致。 二、急性心肌梗死的病因和危险因素有哪些？ 急性心肌梗死的发病因素是多方面的，包括： 1、不可控的因素：家族史、年龄、性别； 2、可控因素：心理因素、吸烟、高脂肪、高钠饮食、肥胖、高血压、糖尿病、缺乏运动等； 三、急性心肌梗死发病前可出现哪些先兆表现 半数以上病人发病前数日或数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、绞痛等前驱症状，其中以新发心绞痛（初发心绞痛）或原发的心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压波动等，同时心电图ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或由倒置变为直立（“假性正常化”），说明有进行性心肌缺血，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。 四、急性心肌梗死后需要做哪些辅助检查？ 1．ECG检查：大部分急性心肌梗死的患者作心电图检查时都能记录到心电图动态变化，标准12导联心电图仍然是临床上心肌梗死进行检出和定位的方法。 2．心肌标志物检查：肌钙蛋白的出现和升高是反映心肌 急性坏死的指标。 1．选择性冠状动脉造影：可以明确冠状动脉闭塞的部位 和程度，是临床诊断的“金标准”。 2．超声检查：可通过超声心动图上所见的室壁运动异常

PBL经典案例_急性心肌梗死(教师版)——复旦静安医院

复旦大学上海医学院 PBL案例 （教师用） 心血管系统教案一 名称：李嘉良先生 临床医学专业（八年制）五年级学生 2019年12月

案例主题：梗死 案例编写小组： 组长：内科学系王骏 小组成员： 心内科陶文其（第一完成人） 心内科周贇 心内科黄少华 心内科曹宾

李嘉良先生 导言 本病例选用急性ST段抬高型心肌梗死向学生介绍心肌梗死相关疾病的基本表现和细胞凋亡的机制。基本目的是让学生认识梗死的基本发展过程以及人体相应的表现，同时学习胸腔内相关脏器的解剖，梗死性疾病的组织病理学表现以及梗死的病理生理变化以及机制等。通过病例讨论使学生初步掌握PBL的学习方法，同时通过病案提高对基础医学重要性的理解。 病例摘要 李嘉良，男性，51岁。因“突发胸痛2小时”至急诊。他2小时前出现胸前区疼痛不适，呈压迫样，伴冷汗、恶心及低热。体检:心界临界，心率48bpm，心律不齐，心尖区可闻及收缩期2级杂音。心电图：窦性心律，III度房室传导阻滞，II、III、aVF ST段抬高0.3~0.5mv；心肌酶谱：CKMB28Iu/l，TNT0.58pg/ml；心内科医生与患者就疾病的诊断和治疗进行交流后决定急诊手术，在局麻下行临时起搏器植入+右冠脉支架植入术，术中发现右侧冠脉完全闭塞，术中患者发生室颤一次，电除颤后恢复正常心律，手术顺利，术后恢复良好。 案例学习目的： 1.梗死的病理生理变化以及机制。 2.胸痛发生的原因及神经传导机制。 3.恶心发生的机制。 4.胸腔各区域脏器的解剖概念。 5.冠脉的解剖以及右侧冠脉的供血范围和生理功能。 6.急性梗死在组织中（心肌）的病理学改变。 7.梗死的局部表现和全身反应。 8.急性梗死时炎症介质物释放的意义。 9.房室传导阻滞的概念。 10.急性心肌梗死的诊治方案。 11.急性心肌梗死的并发症。 12.冠心病的二级预防治疗。 13.冠状动脉造影技术简单介绍。 顺序与进度： 指导课1：引出急性胸痛的案例。患者具有胸前区压榨样疼痛的病史及体征。重点讨论胸痛、冷汗、恶心的机制及冠脉的解剖。 指导课2：给出患者的心肌酶谱结果，讨论梗死的机制，讨论病人的顾虑，学习冠脉的供血范围以及心肌梗死后的恢复。 指导课3：介绍术中的情况及患者的恢复情况，学习梗死的机体反应及病理学改变，简单介绍冠脉造影技术及进展。 参考教材： 《系统解剖学》、《组织胚胎学》、《生理学》、《病理学》、《病理生理学》、《内科学》

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧（5l/min） 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路（左侧：0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg） 7.镇静止痛（罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射）血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体） 10.血气酌情（若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取），尽量使用桡动脉，避免使用股动脉，减少穿刺次数，穿刺完毕后确切压迫至少30分钟，并加强动态观察。11规范书写病历，并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重，家属签字：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，病情危重，随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，诊断明确，目前应给予再灌注治疗，包括急性PCI手术（通常为12小时内，若症状持续可不论时间）、药物溶栓治疗（通常为6小时内，最好在3小时内）及保守治疗，并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊，通知科主任。 15.患者选择介入治疗，建议转院，转院前给予阿司匹林、波立维，低分子肝素酌情，签字选择介入并要求转院，并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗，逐条核对适应症及禁忌症，交代溶栓风险及可能溶栓失败，签署溶栓治疗知情同意书，保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费，也可先行药房借药，但必须抵押患者证件，并留取借条，附患者家属签字，避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推，30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间，溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图（12导联，酌情18导联）

急性心肌梗死说课稿

《急性心肌梗死》说课稿 1 教学大纲和教材分析 1．1 教材的分析和教参 《急性心肌梗死》这一课题是全国医学高等专科学校教材《内科学》（马家骥主编，第五版，人民卫生出版社出版）第三篇第六章第三节内容，这部分内容是心血管章节的重要内容，与以前学过的心血管系统的解剖、心脏电生理、心血管药物学、心电图知识等有密切的联系。它所涉及到的鉴别诊断和治疗在整个心血管内科疾病中有承上启下的作用。因此这部分内容是内科学的重点，也是难点之一。在这一章节中，我将以本科教材内科学第六版和科学文献出版社出版的临床教学典型病例分析等为教学参考书。 1．2教学目标 （1）知识目标：掌握有关心肌梗死的病理生理知识，会描述心肌梗死的主要临床表现，能熟练分析各种化验检查和心电检查对心肌梗死的诊断作用，正确应用药物和介入疗法治疗心肌梗死。 （2）能力目标：培养学生收集急性心肌梗死病史资料的能力及处理临床心血管急症的应变能力。 1．3 教学的难点和重点 （1）教学难点：心肌梗死的心电图演变过程和溶栓治疗过程的监测及处理。 （2）教学重点：心肌梗死的临床表现及心电图诊断及鉴别诊断。 2 学情分析 我院的临床教学和条件较好的学校不同，临床教学在学校进行，而条件好的学院临床教学在附属医院进行，直观教学的条件不具备，使教学略显枯燥。因此在教学中要充分认识到这一点，充分调动学生的学习主动性，利用各种现代化手段刺激学生的学习兴趣，力争做到和临床的零距离。 3 教学方法和学法 在这一章节中，我授课采用病历导入法，先给学生一个急性心肌梗死的典型病例，病历来源于医院的真实病历，但为了教学需要，进行了补充和加工，使之更典型化。在典型病历的基础上，给学生提出教学引导思考题，思考题起到承上启下的作用，既复习与此病有关的病理生理知识，又为这节课的讲授打下伏笔，让学生带着问题去听课。在听课中要求学生将引导题做为知识主线，自我总结，自我提出问题。老师辅助解决。 附：教学典型病历及教学引导思考题

急性ST段抬高心肌梗死单病种质量控制

急性ST段抬高心肌梗死单病种质量控制 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）单病种质量控制住院流程 （一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI） （二）诊断依据。 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、 肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 4.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； （三）治疗方案的选择及依据。 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患 者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时 间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。 （四）标准住院日为：10-14 天。 （六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物； 5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖； 6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2. 尿、便常规+潜血、酮体； 3. 血气分析； 4．床旁胸部X光片； 5. 床旁心脏超声。 （七）选择用药。 1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；

急性ST段抬高心梗,(STEMI)医疗救助,技术方案word精品文档20页

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者 医疗救治技术方案 一、救护车转运流程 （一）目标。 1.在患者知情同意下，快速、准确地将患者转送至医院，首选转运至可以开展急诊冠状动脉介入治疗（PCI）的医院； 2.进行院前急救处理； 3.传递院前信息（包括心电图）给目标医院。 （二）技术要点。 1.根据症状描述，就近派出符合急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）急救要求的救护车； 2.指导患者自救，救护车尽快到达； 3.评估生命体征，施行现场急救； 4.到达后10分钟内完成心电图检查； 5.维持生命体征稳定，包括吸氧、心电监护、开放静脉、硝酸甘油等； 6.对持续胸痛＞15分钟和心电图ST段抬高无禁忌症的患者，即刻给予阿司匹林300mg顿服，如可能加服氯吡格雷300mg； 7.优先转运至最近的、有急诊PCI资质的医院； 8.利用车载信息系统、微信、彩信等多种形式传输心电

图等院前信息至目标医院； 9.拨打医院专用电话，联系进行确认，转运患者至急诊科； 10.如条件允许，将患者直接送至导管室，续接流程五（救护车转运直达导管室流程）； 11.完成患者及资料的交接手续，并签字确认。 （三）考核要点。 1.患者呼叫至急救系统接听电话的时间； 2.急救系统接听呼叫电话至派出救护车辆的时间； 3.救护车组收到出车指令至出发的时间。 4.患者呼叫至救护车到达时间； 5.院前心电图完成的比例，10分钟内完成心电图的比例； 6.传送心电图等资料到目标医院的比例； 7.送至可行急诊PCI治疗医院的比例。 二、可行PCI医院急诊科处理流程 （一）目标。 1.建立院内胸痛中心/绿色通道； 2.确认/排除急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）诊断； 3.及早启动早期再灌注治疗和完善前期准备。 （二）技术要点。 1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息；