冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST段抬高型心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST 段抬高型心肌梗死

一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。

4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。3．AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。

三、病理1．冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)。 位置 影响

右冠状动脉闭塞 引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结

左冠状动脉回旋支闭塞 引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结

左冠状动脉前降支闭塞

引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左冠状动脉主干闭塞

引起左心室广泛梗死 2．心肌病变 时间 冠脉闭塞20 - 30分钟 受其供血的少数心肌少数坏死

冠脉闭塞1-2小时 绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润 2小时之后 心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化

6-8周 形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗

Q 波 Q 波出现 大块心肌坏死累及全层者

无Q 波出现 闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者

四、病理生理1．血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF 值、sv 、CO 、Bp 、心律失常。

2．心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克。

3．泵衰竭心源性休克，急性肺水肿

五、发病先兆以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。

六、症状1．疼痛程度重、时间长、休息或含用硝酸甘油无效。

2．全身症状发热、心动过速。

3．胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛。

4．心律失常见于75%-95%的患者。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其室性早搏。房室传导阻滞也较多见。．

5．低血压和休克在疼痛期间未必是休克。休克约20%，主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。

6．心力衰竭主要是急性左心衰竭。32%-48%。严重者可发生肺水肿。

AMI引起的心力衰竭按killip分级

分级特点

I级无明显心力衰竭

Ⅱ级左心衰，肺部哕音< 50%肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

Ⅳ级有心源性休克

七、心脏体征1．心脏浊音界轻至中度增大。心率多增快，少数可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。10%-20%患者在起病第2-3天发现心包摩擦音。心尖区可出现收缩期杂音。2．血压一般都降低，且可能不再恢复到起病前的水平。3．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

八、心电图表现1．ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死的鉴别

ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死

发病常见不常见

原因大块心肌梗死、累及心室肌

大部分者或室壁全层

心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、

或再通的小灶性坏死

动态性改变（玢超病效小时内，出现异

常高大的T波；②数小时

后，S段明显抬高，弓背向

上；③数小时至两日，出现

病理性Q波，且Q波3 -4

天内不变，80%永久存在；

④数周至数月，T波倒置，

可永久存在

①sT段普遍降低（aVR、V1除外）；②继

之T波倒置加深，呈对称性；③始终不出

现Q波；④ST段和T波改变持续数日或数

周后恢复；⑤T波改变在l一6个月内恢复

特征性改变①宽而深大的病理性Q波；

②ST段抬高呈弓背向上型；

③T波倒置

①始终无Q波；②ST段普遍压低>0.ImV

（aVR、V1，除外）；③对称性T波倒置，

或仅有T波倒置

2．动态性改变(l) ST段抬高性Ml．有Q波心肌梗死者

分期时间心电图表现

早期（超急性

期）

数分钟ST段抬高、T高大、无Q波

急性期数小时—+2日一数周T下降一倒置；ST段抬高一下降；Q波出现近期（亚急期）数周一数月ST段正常；Q波、T波改变

陈旧期（愈合

期）

3-6月后ST -T段正常或T波稍异常

(2) ST段抬高性Ml，无Q波心肌梗死者：其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低_+T波倒置但始终不出现Q波，ST -T段改变持续存在1-2天以上。非Q波心肌梗死的动态改变是：先是ST段普遍压低（aVR、V1，导联除外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T 段改变持续存在1-2天以上。

(3)异常Q波及ST段抬高的临床意义异常Q波并非心梗的特殊标志

心电图表现临床意义

异常Q波①急性心梗；②感染；③脑血管意外；④顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞的V1、V2导联；⑤右心室肥大、心肌病的某些导联

ST段抬高急性心肌梗死、变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征

3．ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断根据特征性改变，尤其是病理性Q波。

部位出现特征性改变的导联可能受累的冠脉

高侧壁I、aVL 左回旋支

广泛前壁V l -V5左前降支近端

后壁

V 7, V 8.V 9 后降支 前壁

V 3、V 4、V 5 左前降支及其分支 前侧壁

V 5, V 6, V 7, aVL 左前降支中部或左回旋支 前间壁

V 1, V 2,V 3 左前降支近端、间隔支 下壁

Ⅱ、Ⅲ、aVF 右冠状动脉、回旋支或前降支远端不常见 九、实验室检查1．常用检验指标及其变化 指标变化 临床意义 指标变化特征

外周血白细胞升高

炎症表现 起病24-48小时达（10-20）×109/L ．中

性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消

失 C-反应蛋白(CRP)升高

炎症表现 持续1-3周 肌钙蛋白I( cTnl)升高 诊断Ml 的敏感指标，特异性最高，但持续时间长 起病3-4小时后升高．11-24小时达高峰，7-10天后降至正常

肌钙蛋白T( cTnT)升高 诊断Ml 的敏感指标，特异性高，但持续时间长 起病3 -4小时后升高，24 -48小时达高峰，10 - 14天后降至正常

肌酸激酶同工酶( CK -MB)升高 对早期心梗有重要作用；

增高程度能反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗

成功与否

起病4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常 肌红蛋白( SMB)升高 特异性不高，最早升高 起病2小时内升高，12小时达高峰，24 -48小时恢复正常

肌酸激酶(CK)升高 不常用 起病 6 -10小时升高．12小时达高峰．3-4天恢复正常

乳酸脱氢酶( LDH)升高 不常用 起病6 -10小时升高，2-3天达高峰，1一2周恢复正常

天门冬酸氨基转氨酶( AST)升高 不常用 起病6 -10小时升高，24小时达高峰，3-6天恢复正常

血沉( ESR)增快 炎症表现 起病早期出现

游离脂肪酸升高 不常用 起病数小时至两天出现

2．放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与特异抗体结合的特点，静脉注射99m T c 一焦磷酸盐或111In -抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。

3．超声心动图二维和M 型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

十、心肌梗死的鉴别诊断1．与心绞痛鉴别

鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死

(1)疼痛

①部位

中下段胸骨后 相同，但可在较低位置或上腹部‘ ②性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈

③诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等

不常有 ④时限 短，l 一5分钟或15分钟以内

长，数小时或l-2天． ⑤频率 频繁发作 发作不频繁

⑥硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效

(2)气喘或肺水肿 极少 可有

(3)血压 升高或无显著改变 可降低，甚至发生休克

(4)心包摩擦音 无 可有

(5)坏死物质吸收的表现

①发热 无 常有

②血白细胞增加

（嗜酸性粒细胞减少）

无 常有

③血沉增快 无 常有

④血清心肌坏死标记物

无 有 (6)心电图变化 无变化或暂时性ST 段和T 波变化

有特征性和动态性变化 (7)听诊 可有暂时性心尖部收缩期杂音；可有第二心音逆分裂或出现交替脉：可出现第三或第四心音奔马律

心尖区粗糙收缩期杂音、或伴收缩中晚期喀喇音；第一心音减弱；可出现第三或第四心音奔马律 (8)心律失常 发生率较心梗低 可有各种心律失常，以室早最多见

2．与主动脉夹层鉴别胸痛如撕裂，双上肢血压脉搏不同。

3．与急性肺动脉栓塞鉴别胸痛+咯血+呼吸困难。

十一、并发症

并发症 发生率 起病时间 发病机制及临床意义

乳头肌功能失调或断裂 发生率50% 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使

收缩功能发生障碍，造成不同程

度的二尖瓣关闭不全或脱垂，可

听到心尖区收缩期吹风样杂音，

重者可导致急性肺水肿

心脏破裂 少见

一般起病1周内出现 多为心室游离壁破裂，造成心包

积血导致急性心包压塞而猝死。偶有室间隔破裂造成穿孔，导致心力衰竭和休克。在胸骨左缘第

3 -4肋间可闻及响亮的收缩期杂

音，可触及震颤

栓塞 发生率1%-6% 起病后l-2周 可为左心室附壁血栓脱落所致，

可导致脑、肾、脾，四肢等动脉栓塞。下肢静脉血栓脱落导致肺

栓塞

心室壁瘤 发生率5%-20% 主要见于左心室，有左侧心界扩

大，心脏搏动较广泛，有收缩期

杂音。心电图ST 段持续抬高。左

心室造影可见局部心缘突出，辨

动减弱或有反常搏动

心肌梗死后综合征 发生率10% 心梗后数周至数月内出现 为机体对坏死物质的过敏反应。

表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、关节痛症状。血

沉增快

十二、治疗(1)急性期卧床休息。(2)解除疼痛：哌替啶、吗啡、可待因、硝酸甘油等。心肌再灌注疗法可以极有效地解除疼痛。(3)再灌注心肌治疗：应在起病3-6小时内，最多12小时内进行，可使闭塞的冠状动脉再通。

1．经皮冠状动脉介入治疗

分类 适应征及注意事项

直接介入 适应证：ST 段抬高或新出现左束支传导阻滞的心梗；ST 段抬高性心

梗并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST 段抬高性心梗，但梗死相关动脉严重狭窄。 注意事项：发病12小时以上不宜施行介入治疗；不宜对非梗死相关的动脉施行介入治疗；有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏

术，待血压稳定后再行介入治疗

补救性介入治疗 溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST 段无明显降低者，应尽快进行冠脉造影。如相关动脉未再通，宜立即施行补救性介入治疗

溶栓再通者的介入治疗 溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7—10天后行冠脉造影，如残留的狭窄病变适宜于介入治疗可行介入治疗

2．溶栓疗法：无条件施行介入治疗者，如无禁忌证应立即行本法治疗。溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉滴注或冠脉注射。

适应证 禁忌证

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV肢导联≥0.1mV）．或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁

②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑

③ST段抬高性心梗，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件

②颅内肿瘤

③近期（2-4周）有活动性内脏出血

④未排除主动脉夹层

⑤入院时严重且未控制的高血压(> 180/llOmmHg)

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向

⑦近期（2-4周）有创伤史或较长时间（>10分钟）的心肺复苏

⑧近期（<3周）外科大手术

⑨近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术

溶栓再通的判断标准：①根据冠状动脉造影直接判断（最直接可靠的证据）；②心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%；③胸痛2小时内基本消失；④2小时内出现再灌注性心律失常；⑤血清CK- MB 酶峰值提前出现（14小时内）。

3．紧急主动脉一冠脉旁路移植术：适用于介入失败、溶栓治疗无效，有手术指征者。再灌注损伤：常表现为再灌注性心律失常，最常见的是一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。

(4)抗心律失常和传导障碍治疗

类型处理方法

室性心动过速利多卡因50 -100mg静脉注射

室性心动过速药物无效同步直流电除颤

心室颤动、持续多形性室速非同步直流电除颤或同步直流电复律

缓慢性心律失常阿托品0.5-1mg肌内或静脉注射二、三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍人工心脏起搏器

室上性快速心律失常用洋地黄、维拉帕米治疗无

效者

同步直流电复律

(5)治疗心力衰竭：急性心梗24小时内禁用洋地黄。右心室梗死者慎用利尿剂。(6)抗凝治疗：一般在溶栓治疗之后进行，很少单独应用。

先用肝素维持凝血时间在正常值2倍左右，继而口服氯吡格雷或阿司匹林等。(7)右心室心肌梗死的处理：右心室心肌梗死伴右心衰竭、低血压，而无左心衰时可补充血容量。慎用利尿剂。

(8)非ST段抬高血压性心脏病心肌梗死(NSTEMI)的处理。①NSTEMI其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率较高。②NSTEMI多为非Q波性，不宜溶栓治疗。③低危组以阿司匹林、肝素治疗为主；中危组和高危组以介入治疗为主。

(9)二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E 为符号的5个方面：

A A spirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti-anginal 抗心绞痛硝酸类制剂

B Betaloc 预防心律失常，减轻心脏负荷等Blood

pressure

控制好血压

C C holesterol 控制血脂水平Cigarette 戒烟

D D iet 控制饮食Diabetes 治疗糖尿病

E Education 普及有关冠心病病的教育（患者

和家属）

LXerClSe

鼓励有计划、适当的运

动锻炼

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读 （完整版） 基于不断丰富的临床循证证据结果，第四版“全球心肌梗死定义”横空出世，对心肌梗死这一概念进行了更加全面、完善的阐述。我国医学工作者“与时俱进”，结合各国最新临床研究结果和我国国情，于2019年底发布《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》（以下简称“新指南”） 再灌注治疗更新要点 HEART LECTURE 2020 （一）在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重 发病＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。同时，新指南强调应严格把控院前溶栓指征，患者必须具备以下全部四个条件，即： 1、急性胸痛持续30 min以上，但未超过12 h； 2、心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高，在肢体导联≥0.1 mV、胸导联≥0.2 mV或新出现的LBBB或RBBB； 3、年龄≤75周岁； 4、不能在120 min内完成急诊PCI。 发病3～12h，直接PCI优于溶栓治疗（I，A），优选直接PCI。接受溶栓治疗的患者应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI；溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策

略（急诊冠脉造影后，根据病变特点决定是否干预IRA）（I，A）。初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞，推荐行急诊冠状动冠脉造影和PCI（Ⅰ，B）。 EARLY-MYO研究结果提示，对于入选的344例症状发作6h内、预计PCI 相关延迟（FMC-to-B减FMC-to-D）60 min的STEMI患者而言，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。基于此证据，新指南新增推荐：对于发病时间＜6 h、预计PCI延迟≥60 min或FMC至导丝通过时间≥90 min的STEMI患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注（Ⅱa，B）。 （二）血栓抽吸级别降低 2015年发表于Lancet的MATRIX研究提示，桡动脉入路可为ACS患者带来显著获益。同年发表于NEJM的TOTAL研究则显示，对于STEMI患者而言，常规手动血栓抽吸不仅未能降低主要终点事件风险，还增加了卒中风险。因此，相较于2015年版STEMI指南，新指南对DES支架、桡动脉入路的推荐等级予以提升，但却降低了血栓抽吸的推荐级别：STEMI患者直接PCI时推荐使用新一代药物洗脱支架（I，A）；优先选择经桡动脉入路（I，A），重症患者也可考虑经股动脉入路；冠状动脉内血栓负荷大时可考虑应用血栓抽吸（Ⅱb，C）。 （三）合并多支病变的STEMI患者宜行完全血运重建 结合CULPRIT-SHOCK研究等最新临床研究数据，对于合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议：根据非IRA病变严重程度和供血范围同期行血运重建，也可考虑出院前对非IRA病变行血运重建（Ⅱa，B）；合并心原性休

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性

冠状动脉粥样硬化性心脏病

第五单元冠状动脉粥样硬化性心脏病 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。（左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.）动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因；另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高或非ST段抬高）或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。 一、主要危险因素 动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括 1.年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。 2.性别：本病男性多见，男女比例约为2:1，女性患者常在绝经之后。 3.血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL） 4.血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。 5.吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。 6.糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。 7.体重：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖）易患本病。 8.职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。 9.饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。 10.遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。 11.性格：A型性格 其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。 习题： 不属于冠心病主要危险因素的是（）。 A.吸烟 B.高血压 C.酗酒 D.年龄 E.高胆固醇血症 [答疑编号111050101] 『正确答案』（C） 『答案解析』不属于冠心病主要危险因素的是酗酒。余项皆为主要危险因素。 二、血脂紊乱的分类、诊断及治疗 （一）血脂紊乱的分类人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于排出，就叫血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

急性ST段抬高心肌梗死指南

临床指南分类：内科> 循环系统疾病 发布时间：2015-05 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会 近年来，急性段抬高型心肌梗死( ，)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版“心肌梗死全球定义”已公布)[1-2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对治疗指南作了修订[3-4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或)观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型

我国推荐使用第三版“心肌梗死全球定义”[1-2]，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂，或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧及供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗( ，)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白( ，)正常的患者在后升高超过正常上限5倍；或基线增高的患者，术后升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(最新版)

精心整理 急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2011版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3） 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时 间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，

尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： （六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物；

5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖； 6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2. 尿、便常规+潜血、酮体； AMI起病12小时内实施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI 治疗。 1．麻醉方式：局部麻醉； 2．手术内置物：冠状动脉内支架；

3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药； ４．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+OB、凝血功能、血生化、血气分析、BNP、C－反应蛋白或hsCRP、Ｄ－Dimer、心脏超声心动图、胸 4.等待择期CABG； 5.患者拒绝出院。 注：适用于STEMI发病<12小时者，择期PCI患者不适用本流程。

急性心肌梗死诊疗常规

急性ST段抬高型心肌梗死 【概述、定义】 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 【病因】 STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 【诊断依据及标准】 一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下

降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。 三、辅助检查 1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。 2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。 综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南【概述】 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI 的诊断应及时准备，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。 【临床表现】 疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。 【诊断要点】 1．有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性

主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。 3．18导联心电图有典型的动态改变发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST 段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。 4．心肌损伤标记物包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。 5．超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。 【治疗方案及原则】 STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST段抬高型心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST 段抬高型心肌梗死 一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。 4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。3．AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。 三、病理1．冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)。 位置 影响 右冠状动脉闭塞 引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉回旋支闭塞 引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结 左冠状动脉前降支闭塞 引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左冠状动脉主干闭塞 引起左心室广泛梗死 2．心肌病变 时间 冠脉闭塞20 - 30分钟 受其供血的少数心肌少数坏死 冠脉闭塞1-2小时 绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润 2小时之后 心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗 Q 波 Q 波出现 大块心肌坏死累及全层者 无Q 波出现 闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者 四、病理生理1．血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF 值、sv 、CO 、Bp 、心律失常。

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2023年》要点

《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点 急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残 的主要缘由。兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生 率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清 心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波； 〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉 造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为 5 型。 1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须 具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑 块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。 3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。 4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗

〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关 心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危急分层 建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。 1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应留意典型缺血性胸痛等同病症和非特异性病症。 冠心病的危急因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)完整版

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版) 完整版 1 前言 ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）发病率、致残率、致死率均较高，及时有效的救治不仅能挽救患者的生命，而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性，是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调，STEMI早期治疗才能挽救大片心肌，所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心。早期正确的救治策略与方法决定STEMI的治疗效果与转归。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）虽然是恢复心肌再灌注的有效方法，但受患者就诊医院的医疗条件、地理位置及技术能力的限制，难以在我国众多基层医院推广。基于我国国情及STEMI救治现状，对于大部分不能于120 min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、适合我国多数基层医院作为首选的STEMI救治策略。China-PEACE研究显示，我国自2001—2011年，尽管接受直接PCI的STEMI患者比例由10.2%升至27.6%，但接受溶栓治疗的患者比例由45%降至27.4%，总体上看，接受再灌注治疗的患者比例并未提高。《中国心血管病报告2017》指出：2002—2015年急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）死亡率总体呈上升态势，农村地区AMI死亡率不仅于2007年、2009年、

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023 年版) 1. 简介 急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，及时、有效地进行治疗至关重要。本指南旨在提供2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，以帮助医生和医疗团队制定最佳的治疗方案。 2. 诊断 2.1 临床表现 - 典型心绞痛 - ST段抬高 - 室性心律失常 2.2 实验室检查 - 心肌标志物升高 - 心电图显示ST段抬高 - 冠状动脉造影检查 2.3 诊断标准

根据临床表现和实验室检查结果进行综合判断，确诊急性ST 段抬高型心肌梗死。 3. 治疗方案 3.1 急诊处理 - 给予氧气，维持氧合 - 给予硝酸甘油等血管扩张剂 - 吸入可的松或呋塞米等，减轻心肌负荷 - 加强监测和处理心律失常 - 静脉注射溶栓剂或直接介入手术，恢复冠状动脉血流 3.2 药物治疗 - 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等 - 抗凝药物：氯伐他汀、肝素等 - β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等 - 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 - 利尿剂：呋塞米、托拉塞米等 3.3 非药物治疗 - 冠状动脉介入治疗（PCI） - 心肌射频消融术（CRT）

4. 随访与康复 医生需要定期进行随访和评估患者的康复情况，提供必要的生 活方式建议，保持良好的医患沟通。 5. 并发症处理 及时处理并发症，如心力衰竭、室性心律失常等。 6. 预防措施 提醒患者注意生活方式，控制危险因素，定期进行体检和心血 管评估。 7. 结语 本指南提供了2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，医生和医疗团队可以根据患者的具体情况进行治疗方案的制定和调整，以提高治疗效果和患者生活质量。

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治 疗指南解读(完整版) 2019年底发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗 指南（2019）》是我国医学工作者结合最新临床研究结果和国情制定的更新要点。根据第四版“全球心肌梗死定义”，对心肌梗死进行了更加全面、完善的阐述。 在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重。 对于发病时间＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直 接PCI基本相似，可以在救护车上开始溶栓治疗。但必须严 格把控院前溶栓指征，患者必须具备四个条件。对于发病时间在3～12h的患者，直接PCI优于溶栓治疗，应优选直接PCI。对于接受溶栓治疗的患者，应在溶栓后60～90min内评估溶 栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI，溶栓成功 的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。对于初始 溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞的患者，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。

根据EARLY-MYO研究结果，对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC至导丝通过时间≥90min的STEMI患者，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。因此，新指南新增推荐对这类患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好 的心肌血流灌注。 此外，新指南降低了血栓抽吸级别。 根据2015年发表在Lancet的MATRIX研究，桡动脉入 路对于ACS患者有显著的好处。然而，同年发表在NEJM的TOTAL研究表明，对于STEMI患者，常规手动血栓抽吸并不能降低主要终点事件的风险，反而增加了卒中的风险。因此，新的指南建议优先选择经桡动脉入路进行PCI，并推荐使用新 一代药物洗脱支架。同时，血栓抽吸的推荐级别降低为Ⅱb，C。 针对合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议进行 完全血运重建。此外，对于合并心原性休克的患者，在IRA 血运重建时进行非IRA急性血运重建并不能改善患者的临床 预后。

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)性ST 段抬高型心肌梗死(ST-Segment elevation myocardial infarction , STEMl)是冠心病的严重类型,为致死致残的主要原因。发达国家经过数十年规范化的心血管疾病预防，STEMl的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。2001〜2011年,我国STEMl 患者住院率增加近4倍(男性患者从4.6/10万增长至18/10万;女性患者从1.9/10万增长至8/10万)。从2013年开始，农村地区急性心肌梗死病死率大幅超过城市。发病12h内到达医院的STEMI患者有70.8%接受再灌注治疗,但县级医院的再灌注治疗率明显较低【"I。2015年我国制走了《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》H),为广大医务工作者的临床实践提供了重要的指导。随着新的循证医学证据不断积累，欧洲心脏病学会、美国心脏病学会和美国心脏协会等先后对STEMI诊断与治疗指南和抗血小板治疗指南进行了修订, 第四版"心肌梗死全球定义"已发布。同时，我国也已完成多个STEMl大样本流行病学调查和随机对照临床试验，胸痛中心和STEMI区域协同救治网络更加完善。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化W冠心病学组及中华心血管病杂志编辑委员会组织专家,在复习相关资料和硏究进展基Wl上,结合我国具体情况,对2015年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》作一更新，以期提高我国STEMl的诊断和治疗水平。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：I类推荐指已证实或一致公认某治疗措施或操作有益、有效J应该采用；II类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论,其中∏ a类推荐扌旨有关破和/或观点倾向于有效,应用该治疗措施牺作是适当的,Ilb类推荐指有关证据和/或观点尚不能充分证明有效,需进一步研究；In类推荐指已证实和/或一致公认某治疗措施或操作无用和/或无效,并对某些病例可能有害,不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页 正文 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义" 已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国 内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会 动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类 推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类 推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或) 观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公 认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。 证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于 单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识 和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。 1型： 自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一 支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型： 继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需 氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动 脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压 伴或不伴左心室肥厚。 3型：

ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识(2022)要点

ST 急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。在开通梗死相关动脉(IRA)时，有5%~50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍(CMD),加重心肌损伤并增加心力衰竭的发生率和死亡率。 冠状动脉血管由心外膜下冠状动脉和冠状动脉微血管(小动脉和微动脉) 组成。心外膜下冠状动脉的主要作用是血液传输，冠状动脉微血管承担着心肌灌注和末梢供血的作用。急诊PCI不仅要解除心外膜下冠状动脉的梗阻，还要保护冠状动脉微血管的功能，才能达到心肌水平的血流灌注以有效地挽救心肌细胞。由于常规介入造影仅能显示直径≥200μm的血管，难以观察冠状动脉微血管，从而增加了对CMD 的诊断难度。 一、急诊PCI 相关CMD 定义 急诊PCI 相关CMD 的定义为在接受急诊PCI 的STEMI患者中解除IRA 阻塞使得血管再通，并排除大血管夹层、痉挛、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。 二、CMD的发生机制

CMD 的发生机制较复杂，与多种因素相关，如微循环栓塞及痉挛、缺血/ 再灌注损伤、缺乏缺血预适应及个体化差异。 三、急诊PCI术中CMD 的诊断 诊断方法包括术中心电图的检测、冠状动脉TIMI 血流分级、定量血流分数(QFR)/微循环阻力指数(IMR)/冠状动脉血流储备(CFR)测定、有创冠状动脉多普勒成像等，尤其是与人工智能技术相结合(如AIQFR 等),能够快速为心肌缺血评估提供更加客观、准确的定量指标。 1.心电图ST 段改变： 以术后90minIRA 导联ST 段回落值(STR)作为衡量指标，STR=(术前ST段抬高值-术后ST 段残余抬高值)/术前ST 段抬高值。STR≥70%代表心肌水平灌注完全恢复;30%≤STR<70%代表心肌灌注水平部分恢复; STR<30%代表心肌水平灌注无恢复。 EXAMINATION 研究结果显示STR<70%是STEMI 患者5 年复合终点事件的独立预测因子。 2.TIMI 血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)及TIMI 心肌灌注帧数( TMPFC):

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理(全文)

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理 （全文） 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心血管疾病中最危急的情况之一，实施有效的早期再灌注治疗（包括药物溶栓和介入治疗），挽救濒死的心肌是STEMI治疗的关键，时间就是心肌，时间就是生命。为建立科学的急性心脑血管疾病区域协同医疗救治体系，最大限度地缩短早期救治时间，提高急性心脑血管疾病救治成功率，降低病死率、致残率，有效降低疾病负担，现就提升急性心脑血管疾病医疗救治能力，在各级医院范围内开展针对STEMI的急诊PCI手术具有重要意义。 2014年ESC推荐[1-5]：对于12小时以内的STEMI患者或新发左束支传导阻滞的患者均应再灌注治疗（Ⅰ／A）；STEMI引起心源性休克或急性左心衰发作，无论发病时间长短，均应急诊PCI治疗（Ⅰ／B）；即使发病大于12小时，疼痛消失或心电图ST段回落，如果存在持续性缺血的证据或出现恶性心律失常时仍应急诊PCI治疗（Ⅰ／C）；发病12～48小时内的患者应考虑急诊PCI再灌注治疗（Ⅱa／B）。对于没有条件行直接PCI，而首先进行溶栓治疗的推荐：所有溶栓患者均应在24小时内转到能行PCI的中心（Ⅰ／A）；溶栓成功后24小时行冠脉造影，以便行血运重建（Ⅰ／A）；溶栓失败后应紧急行补救性PCI（Ⅰ／A）；溶栓成功稳定患者的最佳造影时机为3～24小时（Ⅱa／A）。 对于急诊PCI，我们的目标是：1.建立院内胸痛中心/绿色通道；2.确认/排除急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）诊断；3.及早启动早期再灌注

治疗和完善前期准备。其主要技术要点为：1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息；2.10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标志物及其它血液检查，不必等待结果可以启动心内科会诊、再灌注治疗；3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况，避免用药过量及重复。无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定；4.吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定；5.迅速评估早期再灌注治疗的适应症和禁忌症，心内科会诊确定再灌注治疗方案；6.签署知情同意书，一键启动导管室，按照转运预案转运患者至导管室行急诊PCI治疗，或送至重症监护室溶栓治疗；7.避免在家属谈话和知情同意书签署、办理住院手续方面延误手术时机，手术及住院手续同时办理；8.保守治疗患者送至重症监护室。 STEMI患者行急诊PCI术后最常见的并发症是无复流现象或慢血流，主要指PCI时心外膜大冠状动脉血管已解除狭窄，但远端前向血流丧失（TIMI 0-1级，无复流）或明显减慢（TIMI 2级，慢血流）导致心肌细胞灌注不能维持的一种现象，与患者的临床情况、冠状动脉病变特点和介入操作有关。临床试验提示每年PCI术后无复流和慢血流的发生率约为5％-25％[6-7]，而无复流或慢血流会导致左室重构、恶性心律失常、心功能下降、心源性休克、主要心血管不良事件、晚期重复住院率、病死率增加[7]。因此，正确认识无复流和慢血流的发生机制及防治策略至关重要。无复流、慢血流现象的发生是多种因素、多种机制共同参与的结果,

2018急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEM）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STE M治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：1类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；H类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中H a类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，H b类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；皿类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C 级指资料来源于专家共识和 （或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型

我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义" ，将心肌梗死分为5 型 1 型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/ 过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3 型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高》20%然后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓

2018急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

实用标准文案 2015 急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性 ST段抬高型心肌梗死（ STEMI）的诊断和治疗取得 了重要进展，第三版" 心肌梗死全球定义" 已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对 STEMI治疗指南作了修订，欧 洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对 照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病 学组组织专家对 2010年中国急性 ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指 某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱ a 类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱ b 类推荐 指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推 荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或） 无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平 A级指资料来源 于多项随机临床试验或荟萃分析； B 级指资料来源于单项随机临床试验 或多项大规模非随机对照研究； C级指资料来源于专家共识和（或）小 型临床试验、回顾性研究或注册登记。

一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版 " 心肌梗死全球定义 " ，将心肌梗死分为5 型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多 支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭 窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致 心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速 / 过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或 不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a 型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（ cTn）正常的患者在PCI 后 cTn 升高超过正 常上限 5 倍；或基线 cTn 增高的患者， PCI 术后 cTn 升高≥ 20%，然